EPINEFRIN
FARMAKODINAMIK
Pada umumnya, pemberian Epinefrin
menimbulkan efek mirip stimiulasi saraf adrenergik. Ada beberapa
perbedaan karena neurotransmiter pada saraf adrenergik adalah NE. Efek
yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung, otot polos pembuluh
darah dan otot polos lain.
Kardiovaskular
Pembuluh darah.
Efek
vaskular Epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter
prekapiler, tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh
darah kulit, mukosa dan ginjal mengalami konstriksi akibat aktivasi
reseptor α oleh Epinefrin. Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi
oleh Epinefrin dosis rendah, akibat aktivasi reseplor β2 yang mempunyai
afinitas lebih besar pada Epinefrin dibandingkan dengan reseptor α.
Epinefrin dosis tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseplor. Dominasi
reseptor α menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat
peningkatan tekana darah, pada waktu kadar Epinefrin menurun, efek
terhadap re¬septor α yang kurang sensitif lebih dulu menghilang.
Efek
Epinefrin terhadap reseptor β2 masih ada pada kadar yang rendah ini,
dan menyebab hipotensi sekunder pada pemberian Epinefrin secara
sistemik. Jika sebelum Epinefrin telah diberikan suatu penghambat
reseptor a, maka pemberian Epinefrin hanya menimbulkan vasodilatasl dan
penurunan tekanan darah. Gejala ini disebut epinefrin reversal. Suatu
kenaikan tekanan darah yang tidak betitu jelas mungkin timbul sebelum
penurunan tekanan darah ini; kenaikan yang selintas ini akibat stimulasi
jantung oleh Epinefrin.
Pada manusia, pemberian Epinefrin dalam
dosis terapi yang menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan
konstriksi arteriol otak, tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah
otak.
Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan
darah, meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi
aliran darah ginjal sebanyak 40%. Ekskresi Na, K, dan Cl berkurang;
volume urin mungkin bertambah, berkurang atau tidak berubah.
Tekanan
darah arteri maupun vena paru meningkat oleh Epinefrin. Meskipun terjadi
konstriksi pem¬buluh darah paru. redistribusi darah yang berasal dari
sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena-vena besar juga berperan
penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. Dosis Epinefrin
yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena udem paru.
Arteri koroner
Epinefrin
meningkatkan aliran darah koroner. Di satu pihak Epinefrin cenderung
menurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan
kontraksi otot jantung, dan karena vaso-konstriksi pembuluh darah
koroner akibat efek reseptor α. Di lain pihak Epinefrin memperpanjang
waktu diastolik, meningkatkan tekanan darah aorta, dan menyebabkan
dilepaskannya adenosin, suatu metabolit yang bersifat vasodilator,
akibat peningkatan kontraksi jantung dan konsumsi oksigen miokard;
semuanya ini akan meningkatkan aliran darah koroner. Autoregulasi
metabolik merupakan faktor yang dominan, sehingga hasil akhirnya adalah
vasodilatasi dan peningkatan aliran darah koroner. Tetapi, efek
Epinefrin ini tidak dapat dimanfaatkan pada keadaan iskemia miokard,
karena manfaat pening¬katan aliran darah ditiadakan oleh bertambahnya
kerja miokard akibat perangsangan langsung oleh Epinefrin.
Jantung
Epinefrin
mengaktivasi reseptor ß1 di otot jan¬tung, sel pacu jantung dan
jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik
positif Epinefrin pada jantung. Epinefrin mempercepat depolarisasi fase
4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole, dari nodus sinoatrial
(SA) dan sel otomatik lainnya, dengan demikian mempercepat firing rata
pacu jantung dan merangsang pembentukan fokus ektopik dalam ventrikel.
Dalam nodus SA, Epinefrin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke
sel yang mempunyai firing rate lebih cepat.
Epinefrin mempercepat
konduksi sepanjang jaring¬an konduksi, mulai dari atrium ke nodus
atrioventrikular (AV), sepanjang bundle of His dan serat Purkinje sampai
ke ventrikel. Epinefrin juga mengurangi blokade AV yang terjadi akibat
penyakit, obat atau aktivitas vagal. Selain Itu Epinefrin memperpendek
pe¬riode refrakter nodus AV dan berbagai bagian jan¬tung lainnya.
Epinefrin
memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi. Dalam mempercepat
denyut jantung dalam kisaran tisiologis, Epinefrin memperpendek waktu
sistolik tanpa mengurangi waktu diastolik. Akibatnya. curah jantung
bertambah, tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat ber¬tambah,
sehingga efisiensi jantung (kerja dibandingkan dengan pemakaian
oksigen) berkurang. Dosis Epinefrin yang berlebih di samping menyebabkan
tekanan darah naik sangat tinggi, juga menimbul¬kan kontraksi ventrikel
prematur, diikuti takikardi ventrikel, dan akhirnya fibrilasi
ventrikel.
Tekanan darah
Pemberian Epinefrin IV dengan cepat
menimbulkan kenaikan tekanan da¬rah yang cepat dan berbanding langsung
dengan besarnya dosis. Kenaikan sistolik lebih besar dari¬pada kenaikan
diastolik, sehingga tekanan nadi membesar. Tekanan darah kemudian turun
sampai di bawah normal sebelum kembali pada tekanan semula. Kenaikan
tekanan darah disebabkan oleh perangsangan jantung dan terutama oleh
konstriksi arteriol kulit, mukosa dan ginjal, serta konstriksi vena.
Denyut nadi mula-mula bertambah cepat, ke¬mudian dapat menjadi sangat
lambat pada waktu tekanan darah mencapai puncaknya karena pengaruh
kompensasi vagal. Turunnya tekanan darah di bawah normal yang
ditimbulkan oleh dosis kecil, atau oleh dosis besar padafase akhir,
adalah akibat aktivasi hanya reseptor β2.
Pemberian Epinefrin pada
manusia secara SK atau secara IV dengan lambat menyebabkan kenaikan
tekanan sistolik yang sedang dan penurunan tekan¬an diastolik. Tekanan
nadi bertambah besar, tetapi tekanan darah rata-rata (mean arterial
pressure) jarang sekali menunjukkan kenaikan yang besar. Resistensi
perifer berkurang akibat kerja Epinefrin pada reseptof β2 di pembuluh
darah otot rangka. di mana aliran darah bertambah. Karena kenaikan
tekanan darah tidak begitu besar, refleks kompensasi vagal yang melawan
efek langsung Epinefrin terhadap janlung juga tidak begitu kuat. Dengan
demikian, denyut jantung, curah jantung, curah sekuncup dan kerja
ventrikel meningkat akibat stimulasi langsung pada jantung dan
peningkatan aliran balik vena (venous return). Biasanya efek
vasodilatasi Epinefrin mendominasi sirkulasi; kenaikan tekanan sistolik
terutama disebabkan oleh peningkatan curah jantung.
Otot polos
Efek Epinefrin pada otot polos berbagai organ bergantung pada jenis reseptor adrenergik pada otot polos yang bersangkutan.
Saluran cerna
Melalui
reseptor α dan β2, Epinefrin menimbulkan relaksasi otot polos saluran
cerna pada umumnya tonus dan motilitas usus dan lambung berkurang.
Reseptor α1 dan β2 terdapat pada membran sel otot polos sedangkan
reseptor β2 pada membran saraf mienterik kolinergik. Aktivasi resep¬tor
β2 menyebabkan hambatan penglepasan ACh. Pada stingier pilorus dan
ileosekal, Epinefrin menimbulkan konlraksi melalui aktivasi reseptor α1.
Uterus
Otot
polos uterus manusia mempunyai reseptor α1 dan β2. Responsnya terhadap
Epinefrin berbeda-beda, tergantung pada fase kehamilan dan dosis yang
diberikan. Selama kehamilan bulan terakhir dan diwaktu partus, Epinefrin
menghambat tonus dan kontraksi uterus melalui reseptor p2l efek ini
tidak mempunyai arti klinis karena singkat dan disertai efek
kardiovaskular. Tetapi β2-agonis yang lebih selektif seperti ritodrin
atau terbutalin ternyata efektif untuk menunda kelahiran prematur.
Kandung kemih
Epinefrin
menyebabkan relaksasi otot detrusor melalui reseptor β2 dan kontraksi
otot trigon dan sfingter melalui reseptor α1, sehingga dapat menimbulkan
kesulitan urinasi serta retensi urin dalam kandung kemih.
Pernafasan
Epinefrin
mempengaruhi pernapasan ter¬utama dengan cara merelaksasi otot bronkus
mela¬lui reseptor β2. Efek bronkodilatasi ini jelas sekali bila sudah
ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bronkial, histamin, ester
kolin, pilokarpin, bradikinin, zat penyebab anafilaksis yang bereaksi
lambat (SRS-A), dan lain-lain. Di sini Epinefrin bekerja sebagai
antagonis fisiologik. Pada asma, Epinefrin juga menghambat penglepasan
mediator inflamasi dari sel-sel mast melalui reseptor β2, serta
mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui reseptor α1.
Susunan Saraf Pusat
Epinefrin
pada dosis terapi tidak mempunyai efek stimulasi SSP yang kuat karena
obat ini relatif polar sehingga sukar masuk SSP. Tetapi pada banyak
orang Epinefrin dapat menimbulkan kegelisahan, rasa kuatir, nyeri kepala
dan tremor; sebagian karena efeknya pada sistem kardiovaskular.
Proses metabolik
Epinefrin
menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka melalui
reseptor β2; glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian
glukosa-6-fosfat. Hati mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka
tidak, sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam
laktat. Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat
dominasi aktivasi reseptor 0.2 yang menghambat, terhadap aktivasi
reseptor yang menstimulasi sekresi insulin. Selain itu Epinefrin
menyebabkan berkurangnya ambilan (uptake) glukosa oleh jaringan perifer,
sebagian akibat efeknya pada sekresi insulin. Akibatnya, terjadi
peningkatan kadar glukosa dan laklat dalam darah, dan penurunan kadar
glikogen dalam hati dan otot rangka.
Epinefrin melalui aktivasi
reseptor β3 meningkatkan aktivitas lipase trigliserida dalam jaringan
lemak, sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak
bebas dan gliserol. Akibatnya, kadar asam lemak bebas dalam darah
meningkat.
Efek kalorigenik Epinefrin terlihat sebagai pening¬katan
pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis terapi.
Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak, yang
menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi. Suhu badan sedikit
meningkat, hal ini antara lain disebabkan vasokonstriksi di kulit.
Kelenjar
Efek
Epinefrin terhadap berbagal ketenjar tidak nyata; kebanyakan kelenjar
mengalami penghambatan sekresi, sebagian disebabkan berkurangnya aliran
darah akibat vasokonstriksi. Epinefrin merangsang sekresi air mata dan
sedikit sekresi mukus dari kelenjar ludah. Aktivitas pilomotor tidak
timbul setelah pemberian Epinefrin secara sistemik, tetapi timbul
setelah penyuntikan intradermal larutan Epinefrin atau NE yang sangat
encer; demikian juga dengan pengeluaran keringat dari kelenjar keringat
apokrin di telapak tangan dan beberapa tempat lain (adrenergic
sweating). Efek-efek ini dihambat oleh α-bloker.
Mata
Midriasis
mudah terjadi pada perangsangan simpatis letapi tidak bila Epinefrin
diteteskan pada konyungtiva mata normal. Tetapi, Epinefrin biasanya
menurunkan tekanan intraokuler yang normal maupun pada penderita
glaukoma sudut lebar. Timbulnya efek Ini mungkin karena berkurangnya
pembentukan cairan mata akibat vasokonstriksi dan karena bertambahnya
aliran ke luar. Anehnya, timbul suatu β-bloker, juga mengurangi tekanan
intrao¬kuler dan efektif untuk pengobatan glaukoma.
Otot rangka
Epinefrin
tidak langsung merangsang otot rangka, tetapi melalui aktivasi reseptor
α dan β pada ujung saraf somatik, Epinefrin meningkatkan influks Ca++
(reseptor α) dan meningkatkan kadar siklik AMP intrasel freseptor β)
sehingga meningkatkan penglepasan neurotransmitor ACh pada setiap impuls
dan terjadi fasilitasi transmisi saraf-otot. Hal ini ter¬jadi terutama
setelah stimulasi saraf somatik yang terus-menerus. Epinefrin dan
β-agonis memperpendek masa aktif otot merah yang kontraksinya lambat
(dengan mempercepat sekuestrasi Ca++ dalam sitoplasma) sehingga
stimulasi saraf pada kecepatan fisiologis menyebabkan kontraksi otot
yang terjadi tidak bergabung dengan sempurna dan den¬gan demikian
kekuatan kontraksinya berkurang. Efek ini disertai dengan peningkatan
aktivitas listrik dari otot (akibat aktivasi reseptor β) sehingga
me¬nyebabkan terjadinya tremor yang merupakan efek samping pada
penggunaan β2-agonis sebagai bronkodilator.
Pembekuan darah
Epinefrin mempercepat pembekuan darah. Mekanismenya diduga melalui peningkatan aktivitas faktor V.
3.1 FARMAKOKINETIK
ABSORPSI.
Pada pemberian oral, Epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena
sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada
dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorpsi yang lambat
terjadi karena vasokonstriksi lokal. dapat dipercepat dengan memijat
tempat suntikan. Absorpsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan
IM. Pada pembecian lokal secara inhalasi, efeknya terbatas terutama pada
saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama bila
digunakan dosis besar.
Biotransformasi dan Ekskresi. Epinefrin stabil
dalam darah. Degradasi Epinefrin terutama terjadi dalam hati yang
banyak mengandung kedua enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga
dapat merusak zat ini. Sebagian besar Epinefrin mengalami
biotransformasi, mula-mula oleh COMT dan MAO. kemudian terjadi oksidasi,
reduksi dan/atau konjugasi, menja¬di metanefrin, asam
3-meloksi-4-hidroksimandelat. 3-metoksi-4-htdroksifeniletilenglikol, dan
bentuk konjugasi glukuronat dan sulfat. Metabolit-metabolit ini bersama
Epinefrin yang tidak diubah dikeluarkan dalam urin. Pada orang normal,
jumlah Epinefrin yang utuh dalam urin hanya sedikit. Pada penderita
feokromositoma, urin mengandung Epinefrin dan NE utuh dalam jumlah besar
bersama metabolitnya.
3.2 INTOKSIKASI, EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI
Penberian
Epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti perasaan takut, khawatir,
gelisah, tegang. nyeri kepala berdenyut, tremor, rasa lemart. pusing,
pucat, sukar bernapas dan palpitasi. Gejala-gejala ini mereda dengan
cepat setelah istirahat. Pen¬derita hipertiroid dan hipertensi lebih
peka terhadap efek-efek tersebut di atas maupun terhadap efek "pada
sistem kardiovaskular. Pada penderita psikoneurotik, Epinefrin
memperberat gejala-gejalanya.
Dosis Epinefrin yang besar atau
penyuntikan IV cepat yang tidak disengaja dapat menimbulkan perdarahan
otak karena kenaikan tekanan darah yang hebat. Bahkan penyuntikan SK 0,5
ml larutan 1 : 1000 dapat menimbulkan perdarahan subaraknoid dan
hemiplegia. Untuk mengatasinya, dapat diber-kan vasodilator yang
kerjanya cepat, misalnya nitrit atau natrium nitroprusid; α-bloker
mungkin juga berguna.
Epinefrin dapat menimbulkan aritmia ventrikel.
Fibrilasi ventrikel bila terjadi, biasanya bersifat fatal; ini terutama
terjadi bila Epinefrin diberikan sewaktu anestesia dengan hidrokarbon
berhalogen, atau pada penderita penyakit jantung organik. Pada penderita
asma bronkial yang sudah lama dan menderita emfisema yang sudah
mencapai usia di mana penya¬kit jantung degeneratif sering terdapat,
pemberian Epinefrin harus sangat hati-hati. Pada penderita syok,
Epinefrin dapat memperberat penyebab dari syok.Pada pen¬derita angina
pektoris, Epinefrin mudah menimbulkan serangan karena obat ini
meningkatkan kerja jan¬tung sehingga memperberat kekurangan akan
kebutuhan oksigen.
Epinefrin dikontraindikasikan pada penderita yang
mendapat α-bloker nonselektif, karena kerjanya yang tidak berimbang pada
reseptor α pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan
perdarahan otak.
3.3 PENGGUNAAN KLINIS
Manfaat Epinefrin dalam
klinik berdasarkan efeknya terhadap pembuluh darah, jantung dan otol
polos bronkus. Penggunaan paling sering ialah untuk menghilangkan sesak
napas akibat bronkokonstriksi, untuk mengalasi reaksi hipersensitivitas
terhadap obat maupun alergen lainnya, dan unluk memperpanjang masa kerja
anestetik lokal. Epinefrin juga dapat digunakan untuk merangsang
jantung pada waktu henti jantung oleh berbagai sebab. Secara lokal obat
ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler.
3.4 POSOLOGI DAN SED1AAN
Epinefrinnefrin adalah isorner I.
Suntikan
epinefrinnefrin adalah larutan steril 1 : 1.000 Epinefrin HCI dalam air
untuk penyuntikan SK; ini digunakan untuk mengatasl syok anafilaktik
dan reaksi-reaksi hipersensitivitas akut lainnya. Dosis dewasa berkisar
antara 0.2-0,5 mg (0,2-0,5 ml larut¬an 1 : 1.000). Untuk penyuntikan IV,
yang jarang dilakukan, larutan Ini harus diencerkan lagi dan harus
disuntikkan dengan sangat perlahan-lahan. Dosisnya jarang sampai 0,25
mg, kecuali pada hentl jantung, dosis 0,5 mg dapat diberikan tiap 5
menu. Penyuntikan intrakardial kadang-kadang dilakukan untuk resusitasi
dalam keadaan darurat (0,3-0,5 mg).
Inhalasi epinefrin adalah larutan
tidak steril 1 % Epinefrin HCI atau 2% Epinefrin bitartrat dalam air
untuk inhalasi oral (bukan nasal) yang digunakan untuk menghilangkan
bronkokonstriksi.
Epinefrin teles mata adalah larutan 0,1-2% Epinefrin HCI, 0,5-2% Epinefrin borat dan 2% Epinefrin bitartrat.
ADRENERGIK LAIN
Di
sini akan dibicarakan bersama berbagai obat adrenergik yang lain. Obat
adrenergik yang termasuk katekolamin (epinefrin, norepinefrin,
Isopro-terenol, dopamin) pada umumnya menimbulkan efek adrenergik
melalui kerja langsung pada reseptor adrenergik.
Obat adrenergik
nonkatekolamin (amfetamin, efedrin, fenilefrin), efeknya sebagian
melalui penglepasan NE endogen, dan sebagian lagi akibat kerja langsung
pada reseptor adrenergik. Perbandingan antara kerja langsung dan kerja
tidak langsung pada berbagai nonkatekol¬amin sangat bervariasi,
tergantung dari obatnya, jaringannya, dan spesiesnya.
Karena efek NE
pada reseptor α dan β1 lebih nyata daripada efeknya pada reseptor β2,
maka nonkatekolamin yang kerjanya terutama melalui penglepasan NE juga
menunjukkan efek reseptor α dan efek jantung yang lebih nyata. Tetapi
karena banyak nonkatekolamin juga mempunyai kerja langsung pada reseptor
adrenergik, maka tergan¬tung pada sifat kerja langsung ini dan pada
perbandingannya terhadap kerja yang tidak langsung, non¬katekolamin
dapat saja mempunyai efek yang berbeda dari efek NE. Misalnya : efedrin
mempunyai efek β2 yang hampir tidak dipunyai NE; fenilefrin, yang
terutama bekerja langsung, tidak mempunyai efek β1 dari NE.
Berbeda
dengan katekolamin, kebanyakan nonkatekolamin dapat diberikan secara
oral, dan banyak di antaranya mempunyai masa kerja yang cukup lama. Hal
ini disebabkan selain oleh resistensi obat-obat ini terhadap COMT dan
MAO, juga karena diberikannya dalam jumlah yang relatif besar. Berbeda
dengan katekolamin yang sukar sekali melewati sawar darah-otak,
fenilisopropilamin (amfetamin dan metamietamin) melewatinya dengan mudah
dan ditemukan dalam jaringan otak dan cairan serebrospinalis dalam
kadar yang tinggi. Hal Ini merupakan salah satu sebab bagi efek
sentralnya yang relatif kuat.
Penderita yang sedang diobati dengan
penghambat MAO tidak boleh diberi nonkatekolamin atau makan makanan yang
beragi, seperti keju, bir dan anggur. Makanan beragi mengandung banyak
tiramin yang biasanya dirusak oleh MAO di dinding usus dan hati sehingga
tidak pernah mencapai sirkulasi sistemik. Dengan adanya penghambat MAO,
tiramin dalam jumlah besar mencapai sirkulasi sis-temik dan melepaskan
NE yang sama banyaknya dari ujung saraf adrenergik, akibatnya dapat
terjadi krisis hipertensl. Obat adrenergik yang resisten ter¬hadap MAO
sekalipun jangan diberikan bersama penghambat MAO karena yang terakhir
ini akan memperkuat efek NE endogen yang dilepaskan oleh obat tadi.
Efedrin.
Efedrin
adalah alkoloid yang terdapat dalam tubuhan jenis Efedra. Efek
farmakodinamik efedrin banyak menyerupai efek epinefrin. Perbedaannya
ialah bahwa efedrin efektif pada pemberian oral, masa kerjanya jauh
lebih panjang, efek sentralnya lebih kuat, tetapi dipelrukan dosis yang
jauh lebih besar daripada dosis Epinefrin.
Seperti halnya dengan
Epinefrin, efedrin bekerja pada reseptor α, β1 dan β2. Efek perifer
efedrin melalui kerja langsung dan melalui pengelepasan NE endogen.
Kerja tidak langsungnya mendasari timbulnya takfilaksis terhadap efek
perifernya. Hanya I-efedrin dan efedrin rasemik yang digunakan dalam
klinik.
Efek kardiovakskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi
berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat,
dan biasanya juga tekanan diastolik, sehingga tekanan nadi membesar.
Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi,
tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung dan curah jantung. Denyut jantung mungkin tidak
berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah.
Aliran darah ginjal dan viseral berkurang, sedangkan aliran darah
koroner, totak dan otot rangka meningkat. Berbeda dengan Epinefrin,
penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin.
Bronkorelaksasi
oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh
Epinefrin. Penetesan larutan efedrin pada mata menimbulkan midriasi.
Refleks cahaya, daya akomodasi, dan tekanan intraokular tidak berubah.
Aktivitas uterus biasanya dikurangi oleh efedrin; efek ini dapat di
manfaatkan pada dismenore.
Efedrin kurang efektif dalam meningkatkan
kadar gula darah dibandingkan dengan Epinefrin. Efek sentral efedrin
menyerupai efek amfetamin tetapi lebih lemah.
Efek samping pada
penggunaan efedrin serupa dengan efek samping epinefrin, dengan tambahan
efek sentral efedrin. Insomnia, yang sering terjadi pada pengobatan
kronik, mudah di atasi dengan pemberian sedatif. Perhatian pada
penggunaan obat ini sama dengan pada epinefrinnefrin dan amfetamin.
Hipotensi
yang menyebabkan perfusiorgan-organ vital tidak mencukupi dan bukan
karena perdarahan, merupakan indikasi penggunaan obat adrenergik yang
kerjanya terutama pada reseptor α. Misalnya, untuk hipotensi akibat
dosis berlebih obat anthipertensi, atau untukhipotensi selama anestesia
spinal yang mengganggu aktivasi spimpatis. Untuk tujuan ini dugunakan
metoksamin, fenilefrin, mefentermin atau metaraminol IV atau infus yang
dititrasi sesuai dengan tekanan darah penderita.
Untuk hipotensi
karena anestesia umum dengan siklolpropan, halotan, atau anestetik lain
yang menimbulkan sensitisasi jantung terhadap aritemia oleh amin
simpatomimetik, harus dipilih obat adrenergik yang hampir tidak
mempunyai khasiat stimulasi jantung seperti metoksamin. Fenilefrin, yang
mempunyai khasiat stimulasi jantung yang lemah, juga dapat menimbulkan
aritmia ventrikuler.
Hipotensi akibat perdarahan akut dapat diobati
secara darurat dengan obat adrenergik. Kenaikan tekanan darah diperlukan
untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung sementara
menunggu tindakan untuk menambah volume darah.
Pada hipotensi
pastural kronik akibat gangguan fugnsi sistem saraf otonom, dapat
diberikan pengobatan oral dengan efedrin atau vasopresor adrenergik lain
yang kerjanya panjang.
Minggu, 10 Maret 2013
TES DIAGNOSIS MATI BATANG OTAK
PENDAHULUAN
Sebelum sekitar tahun 1950, definisi atas kematian cukup jelas, yakni saat detak jantung dan pernapasan berhenti terjadi. Namun kemudian berbagai teknik ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati, sehingga muncul persepsi baru. Kematian didefinisikan sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru (Walshe, 2001). Ilmuwan, pemuka agama, pekerja kesehatan, bahkan masyarakat umum secara luas telah menyetujui bahwa seseorang dapat dikatakan meninggal apabila terjadi kematian otak. Di Amerika Serikat, kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis (Wijdicks, 2001).
Pada orang dewasa di Hongkong, kematian otak yang diakibatkan oleh cedera kepala berat meliputi hingga sekitar 50% dari semua kasus, dan 30% lainnya diakibatkan oleh perdarahan intrakranial. Sisanya disebabkan oleh tumor dan infeksi (Hing-yu, 1994). Di Amerika, penyebab utama kematian otak adalah cedera kepala dan perdarahan subarachnoid (Wijdicks, 2001). Batang otak dapat mengalami cedera oleh lesi primer ataupun karena peningkatan tekanan pada kompartemen supratentorial atau infratentorial yang mempengaruhi suplai darah atau integritas struktur otak. Cedera hipoksia lebih mempengaruhi korteks daripada batang otak (Hing-yu, 1994).
Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah “irreversible coma” atau koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan dari 23 orang pasien yang berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi, serta menunjukkan hasil elektroensefalogram yang datar. Pada tahun 1968, komite ad hoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak dan mendefinisikan koma ireversibel, atau kematian otak, sebagai tidak adanya respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernapasan, reflex batang otak, serta adanya koma yang penyebabnya telah diidentifikasi. Pada tahun 1976, The Conference of Medical Royal Clleges di Inggris menyatakan bahwa kematian otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversibel. Pada tahun 1981, President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research mempublikasikan panduan berkaitan dengan kematian otak (Doig, 2003).
Menurut Peraturan Pemerintah RI no 18 tahun 1981 tentang bedah mayat klinis dan bedah mayat anatomis serta transplantasi alat atau organ tubuh manusia, meninggal dunia adalah keadaan insani yang diyakini oleh ahli-ahli kedokteran yang berwenang bahwa fungsi otak, pernapasan dan denyut jantung seseorang telah berhenti. Batasan mati mengandung 2 kelemahan yang pertama pada henti jantung (cardiac arrest) fungsi otak, pernapasan dan jantung telah berhenti namun sebetulnya kita belum dapat menyatakan mati karena pasien masih mungkin hidup kembali bila dilakukan resusitasi. yang kedua dengan adanya kata-kata „ denyut jantung telah berhenti“ maka ini justru kurang menguntungkan untuk transplantasi, karena perfusi ke organ-organ telah berhenti pula, yang tentunya akan mengurangi viabilitas jaringan/organ. Diagnosis MBO dan petunjuknya dapat dilihat pada fatwa IDI tentang MBO. Diagnosa MBO mempunyai 2 komponen utama. Komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-prasyarat (tabel 1) dan komponen kedua adalah tes klinis fungsi batang otak.(Sunarto 2009, IDI 1990, )
Definisi Mati
Mati klinis adalah henti napas (tidak ada geraka napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa dini kematian inilah, permulaan resusitasi dapat diikuti dengan pemulijan semua fungsi organ vital termasuk fungsi otak nomal, asal diberikan terapi yang optimal.
Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari.
Mati serebral (kematian kortek) adalh kerusakan ireversibel (nekrosis) serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak.
Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap atidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang EEGnya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat daur sadar-tidur. ( Sunatrio. 1986, Safar P, 1984)
DEFINISI MATI BATANG OTAK
Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun mendefinisikan kematian otak dalam kata-kata adalah sulit. Di kriteria Inggris, tidak ada definisi yang jelas. Pada panduan Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: “Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel”. (Hing-yu, 1994).
Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleks-refleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang iselektris. Kedua tes tersebut dilakukan ulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu kurang dari 32,2O C) atau depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter. (Mernoff, 2009)
Menurut Uniform Determination of Death Act, yang diembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2), terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel. (Mernoff, 2009)
Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks-refleks.
Menurut panduan yang digunakan di Amerika, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea (New York State Department of Health, 2005).
PEMERIKSAAN KLINIS
Banyak anggota berbagai asosiasi ahli saraf dan ahli bedah saraf telah menyusun kebijakan dan panduan praktek untuk menegakkan diagnosis kematian otak. Hanya ada sedikit perbedaan yang ada, dan selalu ada penekanan yang konsisten pada pengujian apnea dan penilaian fungsi otak sebagai metode plihan dalam menegakkan diagnosis kematian otak. Tes konfirmasi yang rutin dengan elektroensefalografi tidak lagi menjadi pilihan. Uji elektrofisiologis lain juga tidak cukup mendapat validasi dan memiliki kesulitan baik dalam pelaksanaan maupun interpretasinya.
Kebijakan dan panduan praktek tersebut diterapkan secara merata pada dewasa dan usia 2 bulan ke atas. Kematian otak pada bayi berusia kurang dari 2 bulan didiagnosis dengan pendekatan yang berbeda pada kebanyakan kebijakan dan biasanya meliputi uji apnea, uji fungsi otak berulang, elektroensefalografi, dan uji perfusi serebral (Lazar et al, 2001).
Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu (Wijdicks, 2001. Walshe,2001).
Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yan perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan (New York State Department of Health, 2005).
Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi: penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam – basa, atau endokrin; tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC; dan tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler (Wijdicks, 2001).
Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.
Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif, dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut.
Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant).
Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan harus di atas 35O C sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus disingkirkan juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri (Hong Kong Society of Critical Care Medicine, 1998. Walshe,2001).
Interpretasi dari pindaian computed tomography (CT) adalah penting untuk menentukan penyebab kematian otak. Umumnya, pindaian CT menunjukkan massa beserta herniasi otak, lesi hemisferik multipel dengan edema, atau edema saja. Kompresi arteri dan vena mengakibatkan oedem sitotoksik dan tekanan intrakranial dapat meningkat akibat terhalangnya drainase cairan serebrospinal oleh aqusduktus atau ruang subarakhnoid. Perubahan ini menyebabkan herniasi berlanjut dan posisi otak menurun. Penurunan ini begitu besar sehingga cabang-cabang arteri basilaris (yang mendarahi batang otak) teregang dan mengakibatkan perdarahan intraparenkimal dan memperparah oedem. Bagaimanapun, temuan pada pindaian CT tidak menghilangkan kebutuhan untuk pemeriksaan yang teliti atas faktor-faktor lain yang mungkin menyesatkan diagnosis. Sebaliknya, hasil pindaian CT dapat menunjukkan hasil normal pada periode awal setelah henti jantung dan paru dan pada pasien dengan meningitis atau ensefalitis fulminan. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat menunjukkan adanya kondisi dimana terjadi infeksi pada sistem saraf pusat.
Kriteria klinis untuk kematian otak pada dewasa dan anak adalah sebagai berikut:
Koma
Tidak ada respon motorik
Tidak ada respon pupil terhadap cahaya dan pupil berada di posisi tengah dengan dilatasi (4 – 6 mm)
Tidak ada refleks kornea
Tidak ada refleks tersedak
Tidak ada respon kalorik
Tidak ada batuk sebagai respon terhadap suction trakhea
Tidak ada refleks menghisap dan menutup mulut
Tidak ada usaha respirasi saat PaCO2 setinggi 60 mmHg atau 20 mmHg di atas nilai dasar normal
Interval antara kedua evaluasi, sesuai usia pasien:
Lahir hingga 2 bulan, 48 jam
>2 bulan hingga 1 tahun, 24 jam
>1 tahun hingga <18>2 bulan hingga 1 tahun, 1 tes konfirmasi
>1 tahun hingga <18 tahun, opsional
≥18 tahun, opsional
Pemeriksaan neurologis yang menyeluruh meliputi dokmentasi koma, tidak adanya refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine.
Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari. Pemeriksaan kemudian dilanjutkan dengan ada tidaknya refleks batang otak. Bila tidak ada refleks batang otak, pemeriksaa harus menemukan adanya pupil yang oval atau bulat pada posisi tengah dengan dilatasi (4 – 6 mm) tanpa adanya respon terhadap cahaya terang. Saat kepala digelengkan dengan cepat, seharusnya tidak ada gerakan okulosefalik yang muncul. Bagaimanapun, interpretasi terhadap tes tersebut sulit, dan dapat memberi hasil yang membingungkan apabila ada cedera spinal. Tidak adanya pergerakan mata saat dirangsang harus dikonfirmasi dengan stimulasi kalorik dingin, dimana timpani diirigasi dengan air es setelah kepala dimiringkan 30 derajat. Seharusnya tidak ada deviasi tonus ke arah stimulus dingin. Adanya bekuan darah atau serumen di kanal telinga mungkin menghalangi respon pada orang yang tidak mengalami kematian otak.
Pemeriksa harus menguji adanya refleks kornea dengan menyentuh ujung kornea dengan ujung kapas pembersih untuk menghasilkan stimulus yang adekuat. Respon batuk dapat diuji dengan suction bronkhial, karena menggerakkan pipa trakhea maju mundur mungkin tidak menghasilkan rangsang yang cukup (Wijdicks, 2001).
Setelah tampak bahwa refleks batang otak tidak ada, apnea harus diuji. Oksigenasi difusi apnea adalah prosedur yang dilakukan untuk mempertahankan oksigenasi saat pengujian. Batas stimulasi maksimal pusat pernapasan di medula oblongata (yang dapat mengalami gangguan fungsi akibat cedera) telah diatur di Amerika Serikat pada tekanan parsial karbon dioksida setinggi 60 mmHg atau lebih tinggi 20 mmHg daripada nilai dasar normal. Pelepasan ventilator akan memungkinkan tekanan parsial karbon dioksida untuk meningkat di atas 60 mmHg dan pH turun di bawah 7,28 dalam waktu 8 hingga 10 menit. Pada pasien yang menggunakan bantuan ventilator, oksigenasi dipertahankan dengan memberikan preoksigenasi dan menggunakan oksigen aliran rendah (biasanya 5 hingga 6 L. menit) yang dihantarkan melalui kateter yang ditempatkan di trakhea setinggi karina.
Bila aspek-aspek pemeriksaan klinis tidak dapat dilakukan maka prosedur diagnosis pendukung dapat dipertimbangkan. Absennya aliran darah intracranial, ditunjukkan dengan pindaian radionuklida atau angiografi serebral 4-vasa, akan sangat mendukung diagnosis kematian otak. Elektroensefalografi telah terbukti tidak dapat diandalkan dalam menjadi uji pendukung untuk kematian otak dan tidak lagi disertakan dalam panduan praktek. Potensial pacuan batang otak, Doppler intracranial, pencitraan lain seperti MRI dan uji atropine kini masih dalam investigasi untuk menentukan manfaatnya dalam mendukung diagnosis kematian otak (Lazar et al, 2001).
Walaupun banyak publikasi yang membahas tentang isu kematian otak, terdapat kekurangan dalam literatur yang berbasis bukti untuk mendukung praktek di masa sekarang sehubungan dengan penentuan kematian otak. Beberapa aspek yang masih menjadi kontroversi adalah sebagai berikut:
• Keahlian dokter
Walaupun ada beberapa panduan dan ketentuan memberikan spesifikasi kualifikasi dari dokter yang terlibat dalam penentuan kematian otak, banyak yang tidak memberikan hal tersebut. tidak ada bukti di literatur untuk merekomendasikan adanya spesialisasi. Dokter yang menangani perawatan kritis, spesialis ilmu saraf, anestesiologis, dan ahli bedah trauma umumnya terlibat dalam penanganan pasien yang mengalami cedera otak. Pelatihan yang tepat yang dilengkapi dengan keahlian klinis mungkin lebih penting daripada spesialisasi dari dokter yang ada. Banyak panduan yang secara eksplisit mengeksklusi dokter yang terlibat dalam transplantasi organ dari pasien yang menjalani proses penentuan kematian otak, seperti dimandatkan oleh hukum di semua propinsi Kanada.
• Kriteria klinis
Penilaian klinis untuk menentukan kematian otak sangat mirip di kebanyakan panduan. Sementara pemeriksaan menyeluruh kadang terhambat oleh kondisi dari cedera yang dialami pasien, namun secara umum semuanya merekomendasikan tes diagnosis ansiler untuk dilakukan. Semua panduan menuntut hilangnya respon yang dimediasi saraf pusat terhadap nyeri. Sebagian pasien mungkin masih menunjukkan beberapa aktivitas spinal refleks yang mungkin dapat menyesatkan pengamat umum atau klinisi yang tidak berpengalaman. Aktivitas refleks spinal yang teramati dapat berkisar dari kedutan yang pelan hingga “Tanda Lazarus” yang lebih kompleks. Tetap adanya refleks-refleks ini tetap sejalan dengan kematian otak seperti dikonfirmasi oleh uji elektroensefalografi atau absennya aliran darah otak.
Terdapat perbedaan tipis pada berbagai panduan berkaitan dengan penilaian respon pupil terhadap cahaya dan derajat dilatasi, namun tidak ada dasar ilmiah untuk perbedaan-perbedaan tersebut yang diidentifikasi dengan jelas. Kebanyakan panduan tidak mencantumkan refleks okulosefalik atau doll’s eye. Walaupun demikian, Pallis dan Harley merekomendasikan inklusi respon doll’s eye walaupun tidak dituntut oleh hukum United Kingdom untuk penentuan kematian otak.
Penentuan apnea persisten dituntut oleh semua panduan walaupun akhir dari evaluasi tersebut tidak konsisten. Pada negara-negara yang tidak terlalu maju secara teknis, apnea yang ditentukan oleh pemutusan ventilator mungkin cukup. Bagaimanapun, kebanyakan panduan pada negara-negara barat membutuhkan dokumentasi dari batas apnea dengan analisis gas darah arteri, sementara di United Kingdom batas PaCO2 ≥50 mmHg dibutuhkan. Kebanyakan panduan Amerika Utara merekomendasikan batas apnea PaCO2 ≥60 mmHg. Beberapa panduan juga membutuhkan dokumentasi pH asam <7,28. Basis bukti untuk batas tersebut tidak ada.
• Pemeriksaan klinis berikutnya dan interval waktu
Evaluasi klinis sekunder menjadi bagian dari panduan bahkan sejak kriteria Harvard tentang kematian otak. Walaupun riwayat dari pemeriksaan sekunder in tidak terlalu jelas, namun kemungkinan kegunaannya adalah untuk meminimalkan terjadinya kesalahan teknis pada pemeriksaan.
Kebanyakan panduan klinis meminta dilakukannya dua pemeriksaan klinis dalam batas interval waktu yang ditentukan tergantung dari etiologi cedera otak. Yang paling sering, direkomendasikan adalah memberikan periode observasi selama 24 jam antar pemeriksaan. Pada pasien dengan cedera otak hipoksik – iskemik. Bagaimanapun, banyak panduan yang cenderung tidak spesifik dalam memberikan interval waktu pada kondisi klinis yang lain. Waktu interval cenderung menurun dibandingkan dengan panduan paling awal yang dikeluarkan oleh komite ad hoc Harvard Medical School. Beberapa panduan seperti yang dikembangkan oleh Australiand and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) memandatkan harus ada dua dokter yang menentukan kematian otak bila akan dilakukan transplantasi organ, sementara lainnya tidak. Lebih seringnya, seorang dokter dapat melakukan kedua pemeriksaan klinis. Tidak ada bukti ilmiah yang mendukung posisi tersebut dalam literatur.
• Panduan yang sesuai usia
Hanya sedikit dasar ilmiah untuk pnduan yang spesifik sesuai usia. Walaupun demikian, hampir semua panduan menyebutkan bahwa protokol harus disesuaikan bila mengevaluasi neonatus dan bayi. Kebanyakan badan setuju bahwa kritria klinis dewasa dapat diterapkan pada anak dengan usia di atas 52 minggu. Bagaimanapun, pemeriksaan klinis sendiri umumnya tidak cukup untuk anak berusia di bawah satu tahun. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children merekomendasikan waktu interval antar pemeriksaan yang disesuaikan dengan usia pasien.
• Faktor-faktor yang menyesatkan
Telah dikeahui bahwa hipotermia, yang didefinisikan sebagai suhu inti tubuh <32O C, menginduksi hiporefleksia dan pada suhu <28O C dapat terjadi arefleksia. Walaupun demikian, derajat kesadaran dan suhu inti tubuh tidak terlalu berkaitan. Banyak panduan memasukkan batas temperature inti tubuh dalam menentukan kematian otak secara klinis, namun batas yang direkomendasikan bervariasi dari 32,2O C hingga 36,0O C tanpa dasar bukti yang jelas untuk batas-batas tersebut.
Penentuan kematian otak saat diketahui ada terapi atau intoksikasi obat yang diminum sendiri menuntut perhatian atas profil farmakokinetik dari agen yang diketahui tersebut. Bila tidak diketahui apa agen yang diberikan pada pasien, skriing obat harus dipertimbangkan, dan tes ansiler untuk mengkonfirmasu henti sirkulasi serebral direkomendasikan.
Bila semua kriteria kematian otak terpenuhi, tidak ada kebutuhan untuk melakukan tes ansiler. Namun, kadang cedera traumatik mata dan telinga sering menyertai cedera otak dan dapat ditemukan gangguan metabolik pada pasien yang mengalami cedera otak.
Panduan yan dipublikasikan berkaitan dengan tes ansiler umumnya merekomendasikan penilaian aliran darah otak keseluruhan atau elektroensefalografi. Dua tes diagnosis yang dapat mengidentifikasi henti sirkulasi serebral secara menyeluruh adalah angografi serebral dan angiografi radionuklida Tc-99m heksamethilpropilen-amin oksim (Tc-HMPAO) (Baron et al, 2006).
TES DIAGNOSIS MATI BATANG OTAK
Tiga temuan utama dalam kematian otak adalah koma atau tidak adanya respon, absennya refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan klinis dari batang otak meliputi tes refleks batang otak, penentuan kemampuan pasien untuk bernapas secara spontan, dan evaluasi respon motor terhadap nyeri.
1. Koma atau tidak adanya respon.
Pengujian respon motor dari ekstremitas diuji dengan stimulasi nyeri penekanan daerah supraorbita dan dasar kuku. Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon motorik (“Lazarus sign”) yan dapat terjadi secara spontan selama tes apnea, seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal. Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik yang cukup lama.
2. Absennya refleks batang otak.
A. Pupil.
Pengujian terhadap refleks pupil dilakukan dengan menguji respon terhadap cahaya yang terang. Kematian otak akan menunjukkan pupil yang berbentuk bulat, oval, ataupun ireguler. Kebanyakan pupil pada pasien yang mengalami kematian otak akan berada pada ukuran 4 hingga 6 mm, namun ukuran dapat bervariasi dari 4 hingga 9 mm. Pupil yang mengalami dilatasi menggambarkan kematian otak, karena jalut servikal simpatis yang berhubungan dengan serat otot dilator yang tersusun radial masih dapat tetap utuh.
Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah bahwa banyak obat dapat mempengaruhi ukuran pupil. Pada dosis konvensional, atropin yang diberikan secara intravena tidak memberikan pengaruh apa-apa terhadap respon pupil. Karena tidak ada reseptor nikotinik di iris, obat penyekat neuromuskuler tidak mempengaruhi ukuran pupil. Pemberian obat topikal di mata dan trauma kornea atau bulbus okuli dapat menyebabkan abnormalitas ukuran pupil dan menyebabkannya menjadi non reaktif. Abnormalitas anatomis yang telah ada sebelumnya pada iris ataupun efek dari operasi harus dieksklusi.
B. Pergerakan okuler.
Gerakan okuler akan absen setelah dilakukan gerakan memutar kepala da tes kalorik dengan air es. Pengujian ini hanya dilakkan setelah dipastikan tidak ada fraktur atau instabilitas dari servikal atau pada pasien dengan cedera kepala. Vertebra servikal harus diperiksa dengan pencitraan untuk menunjukkan tidak adanya fraktur atau instabilitas potensial. Refleks okulosefalik yang dirangsang dengan menggerakkan kepala secara cepat dan tegas dari posisi tengah ke posisi 90 derajat kiri dan kanan, pada orang normal akan menghasilkan deviasi mata ke arah berlawanan dengan gerakan kepala. Pergerakan mata vertikal juga diuji dengan melakukan fleksi leher. Pada kematian otak, tidak akan ditemukan adanya pembukaan kelopak mata dan pergerakan mata vertikal dan horizontal.
Uji kalori dilakukan dengan kepala yang dielevasikan 30 derajat selama irigasi dari tympanum di tiap sisi telinga dengan 50 ml air es. Irigasi tympanum dilakukan paling baik dengan menggunakan kateter suction kecil di kanal auditorik eksternal dan menghubungkannya dengan siring 50 ml yang diisi dengan air es. Deviasi tonus dari mata yang muncul akibat rangsang kalorik dingin tidak akan muncul pada kematian otak. Investigator harus mengamati hingga 1 menit setelah pemberian stimulus, dan waktu antara pemberian rangsang pada tiap sisi harus minimal 5 menit.
Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan respon kalorik, yakni sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, dan agen kemoterapi. Setelah cedera kepala atau trauma fasial, edema kelopak mata atau kemosis konjungtiva dapat menghambat pergerakan bola mata. Bekuan darah atau serumen dapat juga mengurangi respon kalorik, dan uji dilakukan ulang setelah pemeriksaan inspeksi langsung tympanum. Fraktur basal dari tulang petrosus dapat menghilangkan respon kalorik secara unilateral dan dapat diidentifikasi dengan prosesus mastoideus yang ekimoses.
C. Sensasi fasial dan respon motor fasial
Refleks kornea harus diuji dengan swab tenggorok. Refleks kornea dan refleks rahang harus absen. Wajah yang mengernyit saat diberikan rangsang nyeri dapat diuji dengan memberikan tekanan dalam dengan obyek tumpul pada dasar kuku, tekanan pada daerah supraorbita, atau tekanan yang dalam pada kedua kondilus setinggi sendi temporomandibuler.
Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya trauma fasial yang berat sehingga dapat mengganggu interpretasi refleks batang otak.
D. Refleks faring dan trakhea
Respon tersedak, yang diuji dengan merangsang faring posterior dengan laringoskop, harus absen. Tidak adanya refleks batuk pada suction bronkhial juga harus tampak.
Dalam pemeriksaan ini, harus diperhatikan bahwa pada apsien yang diintubasi secara oral, respon tersedak mungkin sulit untuk diamati.
3. Apnea
Pada uji apnea, harus diperhatikan beberapa kondisi sebelum dilakukannya pengujian. Perubahan yang penting pada tanda vital (misalnya hipotensi yang mencolok, aritmia kardia berat) yang ditemukan pada pemeriksaan apnea dapat berkaitan dengan kurangnya pengamatan terhadap kondisi-kondisi yan dilakukan sebelum pengujian, walaupun perubahan tersebut dapat terjadi secara spontan karena asidosis yang meningkat. Sehingga, persyaratan-persyaratan berikut ini harus diperhatikan: (1) suhu inti lebih dari atau sama dengan 36,5O C (4,5O C lebih tinggi dari suhu yang menjadi persyaratan diagnosis klinis kematian otak yakni 32O C), (2) tekanan darah sistolik yang lebih tinggi atau sama dengan 90 mm Hg, (3) euvolemia (atau lebih baim apabila balans cairan positif selama 6 jam sebelumnya), (4) eukapnea (atau apabila PCO2 arteri lebih dari atau sama dengan 40 mm Hg), dan (5) normoksemia (atau apabila PO2 arteri lebih dari atau sama dengan 200 mm Hg). Oksimeter pulsa dihubungkan pada pasien.
Pengujian dilakukan dengan tahap-tahap berikut:
• Memutus hubungan dengan ventilator
• Memberikan O2 100% 6 l/menit. Pilihannya adalah dengan menempatkan kanul setinggi karina.
• Amati dengan seksama pergerakan respirasi. Respirasi didefinisikan dengan pergerakan abdomen atau dada yang menghasilkan volume tidal yang adekuat. Bila ada, respirasi dianggap ada pada uji apnea ini. Saat terjadi gerakan yang mirip dengan respirasi, maka harus diamati hingga akhir uji apnea, dmana oksigenasi berada pada level yang lebih rendah. Saat hasilnya meragukan, spirometer dapat dihubungkan dengan pasien untuk memastikan bahwa tidak ada volume tidal.
• Ukur PO2, PCO2, dan pH arteri setelah kira-kira 8 menit dan hubungkan kembali dengan ventilator.
• Bila gerakan respirasi tidak ada dan PCO2 arteri sama dengan atau lebih dari 60 mm Hg (pilihan lain adalah PCO2 yang meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar), maka tes apnea dinyatakan positif (sehingga mendukung diagnosis klinis kematian otak).
• Bila teramati adanya gerakan respirasi, maka tes apnea dinyatakan negatif (sehingga tidak mendukung diagnosis klinis kematian otak), dan tes harus diulang.
• Bila selama tes apnea tekanan darah sistolik menjadi ≤90 mm Hg, oksimeter pulsa menunjukkan desaturasi, dan terjadi aritmia kardia, segera ambil sampel darah, hubungkan dengan ventilator, dan lakukan analisa gas darah arteri. Tes apnea memberikan hasil positif, apabila PCO2 arteri lebih dari atau sama dengan 60 mm Hg atau meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar. Bila PCO2 kurang dari 60 mm Hg, atau peningkatannya kurang dari 20 mm Hg, hasilnya tidak dapat dipastikan. Pada kondisi ini, dimana terdapat instabilitas kardiovaskuler bersamaan dengan ketidak jelasan batasan atas PCO2 dimana terjadi stimulasi maksimal terhadap pusat pernafasan, maka tergantung pada dokter untuk memutuskan apakah diperlukan tes konfirmasi untuk memastikan diagnosis klinis kematian otak.
• Bila tidak ada pergerakan respirasi, PCO2 kurang dari 60 mm Hg, dan tidak ada aritmia kardia atau hipotensi signifikan, tes dapat diulang dengan apnea selama 10 menit. (Wijdicks, 1994. Wijdicks, 2001. Beterhealt,2000. Eduardo,2009)
Tes tambahan untuk konfirmasi kematian otak harus memenuhi kriteria berikut:
1. Tidak boleh ada positif palsu, sehingga saat tes mengkonfirmasi adanya kematian otak, maka tidak boleh ada pasien yang sembuh atau memiliki potensi untuk sembuh.
2. Tes harus dapat berdiri sendiri dalam menegakkan apakah kematian otak benar-benar terjadi atau tidak.
3. Tes tidak boleh dipengaruhi faktor yang dapat menyesatkan seperti efek obat atau gangguan metabolik.
4. Tes harus distandarisasi dalam hal teknologi, teknik, dan klasifikasi hasilnya.
5. Tes harus dapat diperoleh secara umum, aman, dan dengan mudah dilakukan. Tes tidak boleh terbatas pada beberapa pusa penelitian saja; idealnya ia harus dapat diterapkan pada semua Intensive Care Unit (ICU) dan teknik harus dapat diandalkan dan mudah dipelajari.
Tes-tes tambahan yang ada saat ini terutama meliputi tes elektrofisiologis (elektroensefalografi, potensial pacuan somatosensorik dan potensial pacuan pendengaran batang otak, dan respon pacuan motorik), tes aliran darah otak (angiografi serebri empat vasa, tes kedokteran nuklir aliran darah otak, Doppler transkranial, MRI, angiografi resonansi magnetik, dan pemeriksaan CT), dan pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan metabolisme, pemeriksaan oksigen vena jugularis, dan tes atropin.
Saat dilakukan secara kontinyu, pemantauan elektroensefalografi dapat menunjukkan supresi tegangan secara umum, yang dapat menunjukkan pada klinisi adanya kematian otak. Namun, EEG telalu anatomis, dan terbatas secara fisilogis. EEG merekam aktivitas hanya dari lapisan korteks yan berada tepat di bawah kulit kepala dan tidak merekam dari struktur sbkorteks, seperti batang otak atau thalamus, dan hanya memberikan cakupan yang terbatas dari permukaan cembung otak besar. Lebih jauh lagi, tidak semua frekuensi EEG tertangkap sehingga dapat memberikan hasil datar atau isoelektrik saat ada neuron yang masih hidup di batang otak atau tempat lain.
Hanya ada sedikit penelitian yang menguji validitas dari EEG dalam kaitannya dengan kematian otak. EEG juga memiliki kelemahan, dimana dapat terjadi gangguan dari faktor-faktor yang dapat menyesatkan, seperti terjadinya gambaran yang datar atau isoelektris saat terjadi overdosis barbiturat atau anestesi yang dalam, dimana keduanya merupakan kondisi yang reversibel. Sehingga, pada tes EEG dapat terjadi positif palsu maupun negatif palsu, membuat EEG menjadi suatu tes yang jauh dari ideal untuk penentuan kematian otak.
Saat diperlukan konfirmasi untuk penentuan kematian otak, tes aliran darah ke otak dianggap lebih tepat. Tes yang menunjukkan absennya aliran darah ke otak umumnya diterima sebagai penegakan kematian otak yang memiliki kepastian, karena konsep bahwa apabila otak tidak mendapatkan suplai darah selama periode waktu tertentu akan mati sudah diyakini secara luas. Tentunya kondisi hipotermia dan hipotensi transien yang reversibel harus disingkirkan. Kematian otak dapat disertai dengan baik edema jaringan ataupun efek massa yang menyebabkan tekanan intrakranial menjadi sama atau lebih dari tekanan darah sistolik dan tekanan darah arteri rata-rata. Konsekuensinya, darah tidak memasuki kompartemen intrakranial, atau hanya memasuki selama sistol, mengakibatkan tidak terjadinya perfusi ke jaringan otak, sehingga menyebabkan kematian sel neuron dan glia otak, tes aliran darah otak memberikan metode yang dapat diterima dan dapat berdiri sendiri dalam menegakkan kematian otak. Tes tersebut tidak disesatkan oleh obat, gangguan metabolik, atau hipotermia. Syarat sebelumnya adalah bahwa tekanan darah sistemik harus adekuat, dimana pasien tidak dalam kondisi syok. Tes aliran darah otak meliputi angiografi empat vasa (karotis dan vertebral), TCD, MRI, dan MRA, angiografi CT, dan tes kedokteran nuklir. Tes yang lebih akurat untuk perfusi lebih dipilih, yakni angiografi dan CT emisi foton tunggal (SPECT), dibandingkan dengan pencitraan sirkulasi otak dua dimensi.
Tes perfusi jarang memberikan hasil negatif palsu, dimana ditemukan perfusi struktur arteri atau vena pada pasien yang telah dikonfirmasi mengalami kematian otak secara patologis dan klinis. Ini terutama terjadi pada kondisi dimana tekanan intrakranial menurun akibat mekanisme dekompresi, seperti kraniektomi dekompresif, fraktur tengkorak, pintasan ventrikuler atau anak dengan tengkorak yang masih rapuh. Negatif palsu tersebut jarang terjadi. Harus diingat bahwa adanya aliran darah tidak serta merta mengeksklusi kemungkinan kematian otak. Harus diingat bahwa dalam melakukan tes konfirmasi kematian otak, negatif palsu tidak lebih bermasalah daripada positif palsu, karena lebih berbahaya apabila seseorang secara keliru dinyatakan mengalami kematian otak daripada bila seseorang dinyatakan tidak mati otak padahal sesungguhnya telah terjadi kematian otak.
Tes yang menjadi standar emas tes konfirmasi kematian otak adalah angiografi serebral empat vasa. Tes ini invasive dan harus dilakukan dengan memndahkan pasien ke departemen radiologi. Absennya pengisian darah intrakranial dari arteri karotis interna atau vertebra harus didahului oleh tekanan intrakranial yang melebihi tekanan darah arteri rata-rata.
Selain tes konfirmasi, tidak ada tes lain yan dapat dipertimbangkan secara serius. Tes atropin misalnya, hanya memberikan penilaian dari fungsi medulla yang terbatas. Atropin adalah obat antikolinergik yang akan menghilangkan tonus vagus yang tersisa, seperti dibuktikan dengan peningkatan denyut jantung. Pada kematian otak, tes atropin akan menyebabkan peningkatan denyut jantung <3%. Karena nukleus vagus motor dorsal berada di medulla, tes ini hanya memberikan penilaian yang terbatas dari fungsi medulla kaudal. Walaupun ini merupakan bagian dari otak yang akan tersisa pada kematian otak, tes ini hanya memberikan penilaian yang sangat terbatas.
Penentuan saturasi oksigen vena pada bulbus jugularis (di mana rasio antara saturasi oksigen vena sentral dan bulbus jugularis <1) terbukti memiliki sensitivitas setingi 96,6% dan spesifisitas 9,3% pada kematian otak, namun Young et al menemukan satu orang yang hidup dengan rasio yang kurang dari 1. Tes ini tidak didapatkan di semua pusat pelayanan kesehatan, dan membutuhkan keterampilan khusus untuk insersi kateter. (Young et al. 2006)
KESIMPULAN
Berbagai teknik yang ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati telah memunculkan persepsi baru tentang definisi kematian sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru, dimana kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis. Kematian otak kebanyakan diakibatkan oleh cedera kepala berat dan perdarahan intrakranial.
Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea. Pada pasien, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak, tidak bernafas secara spontan, dan hasil yang negatif pada pemeriksaan refleks-refleks batang otak.
Saat ini masih banyak kontroversi berkaitan dengan penentuan kematian otak, karena masih kurangnya literatur atau panduan yang berbasis bukti.
Sebelum sekitar tahun 1950, definisi atas kematian cukup jelas, yakni saat detak jantung dan pernapasan berhenti terjadi. Namun kemudian berbagai teknik ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati, sehingga muncul persepsi baru. Kematian didefinisikan sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru (Walshe, 2001). Ilmuwan, pemuka agama, pekerja kesehatan, bahkan masyarakat umum secara luas telah menyetujui bahwa seseorang dapat dikatakan meninggal apabila terjadi kematian otak. Di Amerika Serikat, kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis (Wijdicks, 2001).
Pada orang dewasa di Hongkong, kematian otak yang diakibatkan oleh cedera kepala berat meliputi hingga sekitar 50% dari semua kasus, dan 30% lainnya diakibatkan oleh perdarahan intrakranial. Sisanya disebabkan oleh tumor dan infeksi (Hing-yu, 1994). Di Amerika, penyebab utama kematian otak adalah cedera kepala dan perdarahan subarachnoid (Wijdicks, 2001). Batang otak dapat mengalami cedera oleh lesi primer ataupun karena peningkatan tekanan pada kompartemen supratentorial atau infratentorial yang mempengaruhi suplai darah atau integritas struktur otak. Cedera hipoksia lebih mempengaruhi korteks daripada batang otak (Hing-yu, 1994).
Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah “irreversible coma” atau koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan dari 23 orang pasien yang berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi, serta menunjukkan hasil elektroensefalogram yang datar. Pada tahun 1968, komite ad hoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak dan mendefinisikan koma ireversibel, atau kematian otak, sebagai tidak adanya respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernapasan, reflex batang otak, serta adanya koma yang penyebabnya telah diidentifikasi. Pada tahun 1976, The Conference of Medical Royal Clleges di Inggris menyatakan bahwa kematian otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversibel. Pada tahun 1981, President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research mempublikasikan panduan berkaitan dengan kematian otak (Doig, 2003).
Menurut Peraturan Pemerintah RI no 18 tahun 1981 tentang bedah mayat klinis dan bedah mayat anatomis serta transplantasi alat atau organ tubuh manusia, meninggal dunia adalah keadaan insani yang diyakini oleh ahli-ahli kedokteran yang berwenang bahwa fungsi otak, pernapasan dan denyut jantung seseorang telah berhenti. Batasan mati mengandung 2 kelemahan yang pertama pada henti jantung (cardiac arrest) fungsi otak, pernapasan dan jantung telah berhenti namun sebetulnya kita belum dapat menyatakan mati karena pasien masih mungkin hidup kembali bila dilakukan resusitasi. yang kedua dengan adanya kata-kata „ denyut jantung telah berhenti“ maka ini justru kurang menguntungkan untuk transplantasi, karena perfusi ke organ-organ telah berhenti pula, yang tentunya akan mengurangi viabilitas jaringan/organ. Diagnosis MBO dan petunjuknya dapat dilihat pada fatwa IDI tentang MBO. Diagnosa MBO mempunyai 2 komponen utama. Komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-prasyarat (tabel 1) dan komponen kedua adalah tes klinis fungsi batang otak.(Sunarto 2009, IDI 1990, )
Definisi Mati
Mati klinis adalah henti napas (tidak ada geraka napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa dini kematian inilah, permulaan resusitasi dapat diikuti dengan pemulijan semua fungsi organ vital termasuk fungsi otak nomal, asal diberikan terapi yang optimal.
Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari.
Mati serebral (kematian kortek) adalh kerusakan ireversibel (nekrosis) serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak.
Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap atidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang EEGnya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat daur sadar-tidur. ( Sunatrio. 1986, Safar P, 1984)
DEFINISI MATI BATANG OTAK
Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun mendefinisikan kematian otak dalam kata-kata adalah sulit. Di kriteria Inggris, tidak ada definisi yang jelas. Pada panduan Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: “Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel”. (Hing-yu, 1994).
Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleks-refleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang iselektris. Kedua tes tersebut dilakukan ulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu kurang dari 32,2O C) atau depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter. (Mernoff, 2009)
Menurut Uniform Determination of Death Act, yang diembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2), terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel. (Mernoff, 2009)
Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks-refleks.
Menurut panduan yang digunakan di Amerika, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea (New York State Department of Health, 2005).
PEMERIKSAAN KLINIS
Banyak anggota berbagai asosiasi ahli saraf dan ahli bedah saraf telah menyusun kebijakan dan panduan praktek untuk menegakkan diagnosis kematian otak. Hanya ada sedikit perbedaan yang ada, dan selalu ada penekanan yang konsisten pada pengujian apnea dan penilaian fungsi otak sebagai metode plihan dalam menegakkan diagnosis kematian otak. Tes konfirmasi yang rutin dengan elektroensefalografi tidak lagi menjadi pilihan. Uji elektrofisiologis lain juga tidak cukup mendapat validasi dan memiliki kesulitan baik dalam pelaksanaan maupun interpretasinya.
Kebijakan dan panduan praktek tersebut diterapkan secara merata pada dewasa dan usia 2 bulan ke atas. Kematian otak pada bayi berusia kurang dari 2 bulan didiagnosis dengan pendekatan yang berbeda pada kebanyakan kebijakan dan biasanya meliputi uji apnea, uji fungsi otak berulang, elektroensefalografi, dan uji perfusi serebral (Lazar et al, 2001).
Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu (Wijdicks, 2001. Walshe,2001).
Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yan perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan (New York State Department of Health, 2005).
Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi: penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam – basa, atau endokrin; tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC; dan tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler (Wijdicks, 2001).
Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.
Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif, dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut.
Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant).
Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan harus di atas 35O C sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus disingkirkan juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri (Hong Kong Society of Critical Care Medicine, 1998. Walshe,2001).
Interpretasi dari pindaian computed tomography (CT) adalah penting untuk menentukan penyebab kematian otak. Umumnya, pindaian CT menunjukkan massa beserta herniasi otak, lesi hemisferik multipel dengan edema, atau edema saja. Kompresi arteri dan vena mengakibatkan oedem sitotoksik dan tekanan intrakranial dapat meningkat akibat terhalangnya drainase cairan serebrospinal oleh aqusduktus atau ruang subarakhnoid. Perubahan ini menyebabkan herniasi berlanjut dan posisi otak menurun. Penurunan ini begitu besar sehingga cabang-cabang arteri basilaris (yang mendarahi batang otak) teregang dan mengakibatkan perdarahan intraparenkimal dan memperparah oedem. Bagaimanapun, temuan pada pindaian CT tidak menghilangkan kebutuhan untuk pemeriksaan yang teliti atas faktor-faktor lain yang mungkin menyesatkan diagnosis. Sebaliknya, hasil pindaian CT dapat menunjukkan hasil normal pada periode awal setelah henti jantung dan paru dan pada pasien dengan meningitis atau ensefalitis fulminan. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat menunjukkan adanya kondisi dimana terjadi infeksi pada sistem saraf pusat.
Kriteria klinis untuk kematian otak pada dewasa dan anak adalah sebagai berikut:
Koma
Tidak ada respon motorik
Tidak ada respon pupil terhadap cahaya dan pupil berada di posisi tengah dengan dilatasi (4 – 6 mm)
Tidak ada refleks kornea
Tidak ada refleks tersedak
Tidak ada respon kalorik
Tidak ada batuk sebagai respon terhadap suction trakhea
Tidak ada refleks menghisap dan menutup mulut
Tidak ada usaha respirasi saat PaCO2 setinggi 60 mmHg atau 20 mmHg di atas nilai dasar normal
Interval antara kedua evaluasi, sesuai usia pasien:
Lahir hingga 2 bulan, 48 jam
>2 bulan hingga 1 tahun, 24 jam
>1 tahun hingga <18>2 bulan hingga 1 tahun, 1 tes konfirmasi
>1 tahun hingga <18 tahun, opsional
≥18 tahun, opsional
Pemeriksaan neurologis yang menyeluruh meliputi dokmentasi koma, tidak adanya refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine.
Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari. Pemeriksaan kemudian dilanjutkan dengan ada tidaknya refleks batang otak. Bila tidak ada refleks batang otak, pemeriksaa harus menemukan adanya pupil yang oval atau bulat pada posisi tengah dengan dilatasi (4 – 6 mm) tanpa adanya respon terhadap cahaya terang. Saat kepala digelengkan dengan cepat, seharusnya tidak ada gerakan okulosefalik yang muncul. Bagaimanapun, interpretasi terhadap tes tersebut sulit, dan dapat memberi hasil yang membingungkan apabila ada cedera spinal. Tidak adanya pergerakan mata saat dirangsang harus dikonfirmasi dengan stimulasi kalorik dingin, dimana timpani diirigasi dengan air es setelah kepala dimiringkan 30 derajat. Seharusnya tidak ada deviasi tonus ke arah stimulus dingin. Adanya bekuan darah atau serumen di kanal telinga mungkin menghalangi respon pada orang yang tidak mengalami kematian otak.
Pemeriksa harus menguji adanya refleks kornea dengan menyentuh ujung kornea dengan ujung kapas pembersih untuk menghasilkan stimulus yang adekuat. Respon batuk dapat diuji dengan suction bronkhial, karena menggerakkan pipa trakhea maju mundur mungkin tidak menghasilkan rangsang yang cukup (Wijdicks, 2001).
Setelah tampak bahwa refleks batang otak tidak ada, apnea harus diuji. Oksigenasi difusi apnea adalah prosedur yang dilakukan untuk mempertahankan oksigenasi saat pengujian. Batas stimulasi maksimal pusat pernapasan di medula oblongata (yang dapat mengalami gangguan fungsi akibat cedera) telah diatur di Amerika Serikat pada tekanan parsial karbon dioksida setinggi 60 mmHg atau lebih tinggi 20 mmHg daripada nilai dasar normal. Pelepasan ventilator akan memungkinkan tekanan parsial karbon dioksida untuk meningkat di atas 60 mmHg dan pH turun di bawah 7,28 dalam waktu 8 hingga 10 menit. Pada pasien yang menggunakan bantuan ventilator, oksigenasi dipertahankan dengan memberikan preoksigenasi dan menggunakan oksigen aliran rendah (biasanya 5 hingga 6 L. menit) yang dihantarkan melalui kateter yang ditempatkan di trakhea setinggi karina.
Bila aspek-aspek pemeriksaan klinis tidak dapat dilakukan maka prosedur diagnosis pendukung dapat dipertimbangkan. Absennya aliran darah intracranial, ditunjukkan dengan pindaian radionuklida atau angiografi serebral 4-vasa, akan sangat mendukung diagnosis kematian otak. Elektroensefalografi telah terbukti tidak dapat diandalkan dalam menjadi uji pendukung untuk kematian otak dan tidak lagi disertakan dalam panduan praktek. Potensial pacuan batang otak, Doppler intracranial, pencitraan lain seperti MRI dan uji atropine kini masih dalam investigasi untuk menentukan manfaatnya dalam mendukung diagnosis kematian otak (Lazar et al, 2001).
Walaupun banyak publikasi yang membahas tentang isu kematian otak, terdapat kekurangan dalam literatur yang berbasis bukti untuk mendukung praktek di masa sekarang sehubungan dengan penentuan kematian otak. Beberapa aspek yang masih menjadi kontroversi adalah sebagai berikut:
• Keahlian dokter
Walaupun ada beberapa panduan dan ketentuan memberikan spesifikasi kualifikasi dari dokter yang terlibat dalam penentuan kematian otak, banyak yang tidak memberikan hal tersebut. tidak ada bukti di literatur untuk merekomendasikan adanya spesialisasi. Dokter yang menangani perawatan kritis, spesialis ilmu saraf, anestesiologis, dan ahli bedah trauma umumnya terlibat dalam penanganan pasien yang mengalami cedera otak. Pelatihan yang tepat yang dilengkapi dengan keahlian klinis mungkin lebih penting daripada spesialisasi dari dokter yang ada. Banyak panduan yang secara eksplisit mengeksklusi dokter yang terlibat dalam transplantasi organ dari pasien yang menjalani proses penentuan kematian otak, seperti dimandatkan oleh hukum di semua propinsi Kanada.
• Kriteria klinis
Penilaian klinis untuk menentukan kematian otak sangat mirip di kebanyakan panduan. Sementara pemeriksaan menyeluruh kadang terhambat oleh kondisi dari cedera yang dialami pasien, namun secara umum semuanya merekomendasikan tes diagnosis ansiler untuk dilakukan. Semua panduan menuntut hilangnya respon yang dimediasi saraf pusat terhadap nyeri. Sebagian pasien mungkin masih menunjukkan beberapa aktivitas spinal refleks yang mungkin dapat menyesatkan pengamat umum atau klinisi yang tidak berpengalaman. Aktivitas refleks spinal yang teramati dapat berkisar dari kedutan yang pelan hingga “Tanda Lazarus” yang lebih kompleks. Tetap adanya refleks-refleks ini tetap sejalan dengan kematian otak seperti dikonfirmasi oleh uji elektroensefalografi atau absennya aliran darah otak.
Terdapat perbedaan tipis pada berbagai panduan berkaitan dengan penilaian respon pupil terhadap cahaya dan derajat dilatasi, namun tidak ada dasar ilmiah untuk perbedaan-perbedaan tersebut yang diidentifikasi dengan jelas. Kebanyakan panduan tidak mencantumkan refleks okulosefalik atau doll’s eye. Walaupun demikian, Pallis dan Harley merekomendasikan inklusi respon doll’s eye walaupun tidak dituntut oleh hukum United Kingdom untuk penentuan kematian otak.
Penentuan apnea persisten dituntut oleh semua panduan walaupun akhir dari evaluasi tersebut tidak konsisten. Pada negara-negara yang tidak terlalu maju secara teknis, apnea yang ditentukan oleh pemutusan ventilator mungkin cukup. Bagaimanapun, kebanyakan panduan pada negara-negara barat membutuhkan dokumentasi dari batas apnea dengan analisis gas darah arteri, sementara di United Kingdom batas PaCO2 ≥50 mmHg dibutuhkan. Kebanyakan panduan Amerika Utara merekomendasikan batas apnea PaCO2 ≥60 mmHg. Beberapa panduan juga membutuhkan dokumentasi pH asam <7,28. Basis bukti untuk batas tersebut tidak ada.
• Pemeriksaan klinis berikutnya dan interval waktu
Evaluasi klinis sekunder menjadi bagian dari panduan bahkan sejak kriteria Harvard tentang kematian otak. Walaupun riwayat dari pemeriksaan sekunder in tidak terlalu jelas, namun kemungkinan kegunaannya adalah untuk meminimalkan terjadinya kesalahan teknis pada pemeriksaan.
Kebanyakan panduan klinis meminta dilakukannya dua pemeriksaan klinis dalam batas interval waktu yang ditentukan tergantung dari etiologi cedera otak. Yang paling sering, direkomendasikan adalah memberikan periode observasi selama 24 jam antar pemeriksaan. Pada pasien dengan cedera otak hipoksik – iskemik. Bagaimanapun, banyak panduan yang cenderung tidak spesifik dalam memberikan interval waktu pada kondisi klinis yang lain. Waktu interval cenderung menurun dibandingkan dengan panduan paling awal yang dikeluarkan oleh komite ad hoc Harvard Medical School. Beberapa panduan seperti yang dikembangkan oleh Australiand and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) memandatkan harus ada dua dokter yang menentukan kematian otak bila akan dilakukan transplantasi organ, sementara lainnya tidak. Lebih seringnya, seorang dokter dapat melakukan kedua pemeriksaan klinis. Tidak ada bukti ilmiah yang mendukung posisi tersebut dalam literatur.
• Panduan yang sesuai usia
Hanya sedikit dasar ilmiah untuk pnduan yang spesifik sesuai usia. Walaupun demikian, hampir semua panduan menyebutkan bahwa protokol harus disesuaikan bila mengevaluasi neonatus dan bayi. Kebanyakan badan setuju bahwa kritria klinis dewasa dapat diterapkan pada anak dengan usia di atas 52 minggu. Bagaimanapun, pemeriksaan klinis sendiri umumnya tidak cukup untuk anak berusia di bawah satu tahun. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children merekomendasikan waktu interval antar pemeriksaan yang disesuaikan dengan usia pasien.
• Faktor-faktor yang menyesatkan
Telah dikeahui bahwa hipotermia, yang didefinisikan sebagai suhu inti tubuh <32O C, menginduksi hiporefleksia dan pada suhu <28O C dapat terjadi arefleksia. Walaupun demikian, derajat kesadaran dan suhu inti tubuh tidak terlalu berkaitan. Banyak panduan memasukkan batas temperature inti tubuh dalam menentukan kematian otak secara klinis, namun batas yang direkomendasikan bervariasi dari 32,2O C hingga 36,0O C tanpa dasar bukti yang jelas untuk batas-batas tersebut.
Penentuan kematian otak saat diketahui ada terapi atau intoksikasi obat yang diminum sendiri menuntut perhatian atas profil farmakokinetik dari agen yang diketahui tersebut. Bila tidak diketahui apa agen yang diberikan pada pasien, skriing obat harus dipertimbangkan, dan tes ansiler untuk mengkonfirmasu henti sirkulasi serebral direkomendasikan.
Bila semua kriteria kematian otak terpenuhi, tidak ada kebutuhan untuk melakukan tes ansiler. Namun, kadang cedera traumatik mata dan telinga sering menyertai cedera otak dan dapat ditemukan gangguan metabolik pada pasien yang mengalami cedera otak.
Panduan yan dipublikasikan berkaitan dengan tes ansiler umumnya merekomendasikan penilaian aliran darah otak keseluruhan atau elektroensefalografi. Dua tes diagnosis yang dapat mengidentifikasi henti sirkulasi serebral secara menyeluruh adalah angografi serebral dan angiografi radionuklida Tc-99m heksamethilpropilen-amin oksim (Tc-HMPAO) (Baron et al, 2006).
TES DIAGNOSIS MATI BATANG OTAK
Tiga temuan utama dalam kematian otak adalah koma atau tidak adanya respon, absennya refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan klinis dari batang otak meliputi tes refleks batang otak, penentuan kemampuan pasien untuk bernapas secara spontan, dan evaluasi respon motor terhadap nyeri.
1. Koma atau tidak adanya respon.
Pengujian respon motor dari ekstremitas diuji dengan stimulasi nyeri penekanan daerah supraorbita dan dasar kuku. Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon motorik (“Lazarus sign”) yan dapat terjadi secara spontan selama tes apnea, seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal. Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik yang cukup lama.
2. Absennya refleks batang otak.
A. Pupil.
Pengujian terhadap refleks pupil dilakukan dengan menguji respon terhadap cahaya yang terang. Kematian otak akan menunjukkan pupil yang berbentuk bulat, oval, ataupun ireguler. Kebanyakan pupil pada pasien yang mengalami kematian otak akan berada pada ukuran 4 hingga 6 mm, namun ukuran dapat bervariasi dari 4 hingga 9 mm. Pupil yang mengalami dilatasi menggambarkan kematian otak, karena jalut servikal simpatis yang berhubungan dengan serat otot dilator yang tersusun radial masih dapat tetap utuh.
Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah bahwa banyak obat dapat mempengaruhi ukuran pupil. Pada dosis konvensional, atropin yang diberikan secara intravena tidak memberikan pengaruh apa-apa terhadap respon pupil. Karena tidak ada reseptor nikotinik di iris, obat penyekat neuromuskuler tidak mempengaruhi ukuran pupil. Pemberian obat topikal di mata dan trauma kornea atau bulbus okuli dapat menyebabkan abnormalitas ukuran pupil dan menyebabkannya menjadi non reaktif. Abnormalitas anatomis yang telah ada sebelumnya pada iris ataupun efek dari operasi harus dieksklusi.
B. Pergerakan okuler.
Gerakan okuler akan absen setelah dilakukan gerakan memutar kepala da tes kalorik dengan air es. Pengujian ini hanya dilakkan setelah dipastikan tidak ada fraktur atau instabilitas dari servikal atau pada pasien dengan cedera kepala. Vertebra servikal harus diperiksa dengan pencitraan untuk menunjukkan tidak adanya fraktur atau instabilitas potensial. Refleks okulosefalik yang dirangsang dengan menggerakkan kepala secara cepat dan tegas dari posisi tengah ke posisi 90 derajat kiri dan kanan, pada orang normal akan menghasilkan deviasi mata ke arah berlawanan dengan gerakan kepala. Pergerakan mata vertikal juga diuji dengan melakukan fleksi leher. Pada kematian otak, tidak akan ditemukan adanya pembukaan kelopak mata dan pergerakan mata vertikal dan horizontal.
Uji kalori dilakukan dengan kepala yang dielevasikan 30 derajat selama irigasi dari tympanum di tiap sisi telinga dengan 50 ml air es. Irigasi tympanum dilakukan paling baik dengan menggunakan kateter suction kecil di kanal auditorik eksternal dan menghubungkannya dengan siring 50 ml yang diisi dengan air es. Deviasi tonus dari mata yang muncul akibat rangsang kalorik dingin tidak akan muncul pada kematian otak. Investigator harus mengamati hingga 1 menit setelah pemberian stimulus, dan waktu antara pemberian rangsang pada tiap sisi harus minimal 5 menit.
Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan respon kalorik, yakni sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, dan agen kemoterapi. Setelah cedera kepala atau trauma fasial, edema kelopak mata atau kemosis konjungtiva dapat menghambat pergerakan bola mata. Bekuan darah atau serumen dapat juga mengurangi respon kalorik, dan uji dilakukan ulang setelah pemeriksaan inspeksi langsung tympanum. Fraktur basal dari tulang petrosus dapat menghilangkan respon kalorik secara unilateral dan dapat diidentifikasi dengan prosesus mastoideus yang ekimoses.
C. Sensasi fasial dan respon motor fasial
Refleks kornea harus diuji dengan swab tenggorok. Refleks kornea dan refleks rahang harus absen. Wajah yang mengernyit saat diberikan rangsang nyeri dapat diuji dengan memberikan tekanan dalam dengan obyek tumpul pada dasar kuku, tekanan pada daerah supraorbita, atau tekanan yang dalam pada kedua kondilus setinggi sendi temporomandibuler.
Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya trauma fasial yang berat sehingga dapat mengganggu interpretasi refleks batang otak.
D. Refleks faring dan trakhea
Respon tersedak, yang diuji dengan merangsang faring posterior dengan laringoskop, harus absen. Tidak adanya refleks batuk pada suction bronkhial juga harus tampak.
Dalam pemeriksaan ini, harus diperhatikan bahwa pada apsien yang diintubasi secara oral, respon tersedak mungkin sulit untuk diamati.
3. Apnea
Pada uji apnea, harus diperhatikan beberapa kondisi sebelum dilakukannya pengujian. Perubahan yang penting pada tanda vital (misalnya hipotensi yang mencolok, aritmia kardia berat) yang ditemukan pada pemeriksaan apnea dapat berkaitan dengan kurangnya pengamatan terhadap kondisi-kondisi yan dilakukan sebelum pengujian, walaupun perubahan tersebut dapat terjadi secara spontan karena asidosis yang meningkat. Sehingga, persyaratan-persyaratan berikut ini harus diperhatikan: (1) suhu inti lebih dari atau sama dengan 36,5O C (4,5O C lebih tinggi dari suhu yang menjadi persyaratan diagnosis klinis kematian otak yakni 32O C), (2) tekanan darah sistolik yang lebih tinggi atau sama dengan 90 mm Hg, (3) euvolemia (atau lebih baim apabila balans cairan positif selama 6 jam sebelumnya), (4) eukapnea (atau apabila PCO2 arteri lebih dari atau sama dengan 40 mm Hg), dan (5) normoksemia (atau apabila PO2 arteri lebih dari atau sama dengan 200 mm Hg). Oksimeter pulsa dihubungkan pada pasien.
Pengujian dilakukan dengan tahap-tahap berikut:
• Memutus hubungan dengan ventilator
• Memberikan O2 100% 6 l/menit. Pilihannya adalah dengan menempatkan kanul setinggi karina.
• Amati dengan seksama pergerakan respirasi. Respirasi didefinisikan dengan pergerakan abdomen atau dada yang menghasilkan volume tidal yang adekuat. Bila ada, respirasi dianggap ada pada uji apnea ini. Saat terjadi gerakan yang mirip dengan respirasi, maka harus diamati hingga akhir uji apnea, dmana oksigenasi berada pada level yang lebih rendah. Saat hasilnya meragukan, spirometer dapat dihubungkan dengan pasien untuk memastikan bahwa tidak ada volume tidal.
• Ukur PO2, PCO2, dan pH arteri setelah kira-kira 8 menit dan hubungkan kembali dengan ventilator.
• Bila gerakan respirasi tidak ada dan PCO2 arteri sama dengan atau lebih dari 60 mm Hg (pilihan lain adalah PCO2 yang meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar), maka tes apnea dinyatakan positif (sehingga mendukung diagnosis klinis kematian otak).
• Bila teramati adanya gerakan respirasi, maka tes apnea dinyatakan negatif (sehingga tidak mendukung diagnosis klinis kematian otak), dan tes harus diulang.
• Bila selama tes apnea tekanan darah sistolik menjadi ≤90 mm Hg, oksimeter pulsa menunjukkan desaturasi, dan terjadi aritmia kardia, segera ambil sampel darah, hubungkan dengan ventilator, dan lakukan analisa gas darah arteri. Tes apnea memberikan hasil positif, apabila PCO2 arteri lebih dari atau sama dengan 60 mm Hg atau meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar. Bila PCO2 kurang dari 60 mm Hg, atau peningkatannya kurang dari 20 mm Hg, hasilnya tidak dapat dipastikan. Pada kondisi ini, dimana terdapat instabilitas kardiovaskuler bersamaan dengan ketidak jelasan batasan atas PCO2 dimana terjadi stimulasi maksimal terhadap pusat pernafasan, maka tergantung pada dokter untuk memutuskan apakah diperlukan tes konfirmasi untuk memastikan diagnosis klinis kematian otak.
• Bila tidak ada pergerakan respirasi, PCO2 kurang dari 60 mm Hg, dan tidak ada aritmia kardia atau hipotensi signifikan, tes dapat diulang dengan apnea selama 10 menit. (Wijdicks, 1994. Wijdicks, 2001. Beterhealt,2000. Eduardo,2009)
Tes tambahan untuk konfirmasi kematian otak harus memenuhi kriteria berikut:
1. Tidak boleh ada positif palsu, sehingga saat tes mengkonfirmasi adanya kematian otak, maka tidak boleh ada pasien yang sembuh atau memiliki potensi untuk sembuh.
2. Tes harus dapat berdiri sendiri dalam menegakkan apakah kematian otak benar-benar terjadi atau tidak.
3. Tes tidak boleh dipengaruhi faktor yang dapat menyesatkan seperti efek obat atau gangguan metabolik.
4. Tes harus distandarisasi dalam hal teknologi, teknik, dan klasifikasi hasilnya.
5. Tes harus dapat diperoleh secara umum, aman, dan dengan mudah dilakukan. Tes tidak boleh terbatas pada beberapa pusa penelitian saja; idealnya ia harus dapat diterapkan pada semua Intensive Care Unit (ICU) dan teknik harus dapat diandalkan dan mudah dipelajari.
Tes-tes tambahan yang ada saat ini terutama meliputi tes elektrofisiologis (elektroensefalografi, potensial pacuan somatosensorik dan potensial pacuan pendengaran batang otak, dan respon pacuan motorik), tes aliran darah otak (angiografi serebri empat vasa, tes kedokteran nuklir aliran darah otak, Doppler transkranial, MRI, angiografi resonansi magnetik, dan pemeriksaan CT), dan pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan metabolisme, pemeriksaan oksigen vena jugularis, dan tes atropin.
Saat dilakukan secara kontinyu, pemantauan elektroensefalografi dapat menunjukkan supresi tegangan secara umum, yang dapat menunjukkan pada klinisi adanya kematian otak. Namun, EEG telalu anatomis, dan terbatas secara fisilogis. EEG merekam aktivitas hanya dari lapisan korteks yan berada tepat di bawah kulit kepala dan tidak merekam dari struktur sbkorteks, seperti batang otak atau thalamus, dan hanya memberikan cakupan yang terbatas dari permukaan cembung otak besar. Lebih jauh lagi, tidak semua frekuensi EEG tertangkap sehingga dapat memberikan hasil datar atau isoelektrik saat ada neuron yang masih hidup di batang otak atau tempat lain.
Hanya ada sedikit penelitian yang menguji validitas dari EEG dalam kaitannya dengan kematian otak. EEG juga memiliki kelemahan, dimana dapat terjadi gangguan dari faktor-faktor yang dapat menyesatkan, seperti terjadinya gambaran yang datar atau isoelektris saat terjadi overdosis barbiturat atau anestesi yang dalam, dimana keduanya merupakan kondisi yang reversibel. Sehingga, pada tes EEG dapat terjadi positif palsu maupun negatif palsu, membuat EEG menjadi suatu tes yang jauh dari ideal untuk penentuan kematian otak.
Saat diperlukan konfirmasi untuk penentuan kematian otak, tes aliran darah ke otak dianggap lebih tepat. Tes yang menunjukkan absennya aliran darah ke otak umumnya diterima sebagai penegakan kematian otak yang memiliki kepastian, karena konsep bahwa apabila otak tidak mendapatkan suplai darah selama periode waktu tertentu akan mati sudah diyakini secara luas. Tentunya kondisi hipotermia dan hipotensi transien yang reversibel harus disingkirkan. Kematian otak dapat disertai dengan baik edema jaringan ataupun efek massa yang menyebabkan tekanan intrakranial menjadi sama atau lebih dari tekanan darah sistolik dan tekanan darah arteri rata-rata. Konsekuensinya, darah tidak memasuki kompartemen intrakranial, atau hanya memasuki selama sistol, mengakibatkan tidak terjadinya perfusi ke jaringan otak, sehingga menyebabkan kematian sel neuron dan glia otak, tes aliran darah otak memberikan metode yang dapat diterima dan dapat berdiri sendiri dalam menegakkan kematian otak. Tes tersebut tidak disesatkan oleh obat, gangguan metabolik, atau hipotermia. Syarat sebelumnya adalah bahwa tekanan darah sistemik harus adekuat, dimana pasien tidak dalam kondisi syok. Tes aliran darah otak meliputi angiografi empat vasa (karotis dan vertebral), TCD, MRI, dan MRA, angiografi CT, dan tes kedokteran nuklir. Tes yang lebih akurat untuk perfusi lebih dipilih, yakni angiografi dan CT emisi foton tunggal (SPECT), dibandingkan dengan pencitraan sirkulasi otak dua dimensi.
Tes perfusi jarang memberikan hasil negatif palsu, dimana ditemukan perfusi struktur arteri atau vena pada pasien yang telah dikonfirmasi mengalami kematian otak secara patologis dan klinis. Ini terutama terjadi pada kondisi dimana tekanan intrakranial menurun akibat mekanisme dekompresi, seperti kraniektomi dekompresif, fraktur tengkorak, pintasan ventrikuler atau anak dengan tengkorak yang masih rapuh. Negatif palsu tersebut jarang terjadi. Harus diingat bahwa adanya aliran darah tidak serta merta mengeksklusi kemungkinan kematian otak. Harus diingat bahwa dalam melakukan tes konfirmasi kematian otak, negatif palsu tidak lebih bermasalah daripada positif palsu, karena lebih berbahaya apabila seseorang secara keliru dinyatakan mengalami kematian otak daripada bila seseorang dinyatakan tidak mati otak padahal sesungguhnya telah terjadi kematian otak.
Tes yang menjadi standar emas tes konfirmasi kematian otak adalah angiografi serebral empat vasa. Tes ini invasive dan harus dilakukan dengan memndahkan pasien ke departemen radiologi. Absennya pengisian darah intrakranial dari arteri karotis interna atau vertebra harus didahului oleh tekanan intrakranial yang melebihi tekanan darah arteri rata-rata.
Selain tes konfirmasi, tidak ada tes lain yan dapat dipertimbangkan secara serius. Tes atropin misalnya, hanya memberikan penilaian dari fungsi medulla yang terbatas. Atropin adalah obat antikolinergik yang akan menghilangkan tonus vagus yang tersisa, seperti dibuktikan dengan peningkatan denyut jantung. Pada kematian otak, tes atropin akan menyebabkan peningkatan denyut jantung <3%. Karena nukleus vagus motor dorsal berada di medulla, tes ini hanya memberikan penilaian yang terbatas dari fungsi medulla kaudal. Walaupun ini merupakan bagian dari otak yang akan tersisa pada kematian otak, tes ini hanya memberikan penilaian yang sangat terbatas.
Penentuan saturasi oksigen vena pada bulbus jugularis (di mana rasio antara saturasi oksigen vena sentral dan bulbus jugularis <1) terbukti memiliki sensitivitas setingi 96,6% dan spesifisitas 9,3% pada kematian otak, namun Young et al menemukan satu orang yang hidup dengan rasio yang kurang dari 1. Tes ini tidak didapatkan di semua pusat pelayanan kesehatan, dan membutuhkan keterampilan khusus untuk insersi kateter. (Young et al. 2006)
KESIMPULAN
Berbagai teknik yang ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati telah memunculkan persepsi baru tentang definisi kematian sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru, dimana kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis. Kematian otak kebanyakan diakibatkan oleh cedera kepala berat dan perdarahan intrakranial.
Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea. Pada pasien, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak, tidak bernafas secara spontan, dan hasil yang negatif pada pemeriksaan refleks-refleks batang otak.
Saat ini masih banyak kontroversi berkaitan dengan penentuan kematian otak, karena masih kurangnya literatur atau panduan yang berbasis bukti.
Minggu, 03 Maret 2013
EKG
I. Fisiologi Elektrik Jantung
I.1 Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA)
Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan
kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian
signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang
mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel
berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan
(pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node
menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan
sebutan denyut sinus (sinus beat).
Gambar1. konduksi listrik jantung
1.2 Irama sinus.
Pada
keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut
secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung
ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu
jantung, SA node.
Dikatakan
Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika
lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti
oleh komplek QRS dan T.
1.3 EKG normal
Elektrokardiogram
adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto
jantung , yang dapat direkam adalah potensial – potensial listrik yang
timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.
Rekaman
EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar
25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal
terdiri dari :
Gambar2. Gambaran EKG Normal
1. Gelombang P
Gelombang
ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium
kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik
3. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.
4. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6. Gelombang U
Gelombang
ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini
merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali
karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS
.
Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.
Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordial
A. Sadapan Prekordial
B. Sadapan Ektermitas
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung
adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun
harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda
memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi
dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead,
adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif
pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin
banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada
rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi
enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang
horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven,
yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari
dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi,
segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas,
yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial
listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada
ekstrimitas yang akan diukur.
Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
|
Gambar4. Sadapan ekstermitas
|
Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal
1.4 Kertas EKG
Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak
kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang
kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik
Gambar 6. EKG paper
Interprestasi EKG terdiri dari :
1. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya
Gambar7. irama yang regular
3. Mengenali jenis irama sinus
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a. Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS
Gambar8. sinus ritme
b. Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.
Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)
c. Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.
Gambar10. irama junctional
d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel
Gambar11. ventrikuler ritme
e. Irama pemacu buatan
4. Mengenal Zona Transisi
Zona
transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada
pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead
V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip® dan negative (S) tampak relative sama.
Gambar 12. Transition Zone
5. Menilai Aksis Jantung
|
Jika lead 1
|
Dan lead aVF
|
Maka arah aksis
|
|
+
|
-
|
Deviasi kiri
|
|
+
|
+
|
Normal
|
|
-
|
+
|
Deviasi kanan
|
|
-
|
-
|
Deviasi kanan ekstrim
|
Gambar13. aksis jantung
|
2 Aritmia
2.1 Defenisi
Aritmia
adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.
Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a. irama yang berasal dari bukan nodus SA
b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)
d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
Aritmia
adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.
Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang
lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan
lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada
tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke
otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang
ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau
pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan
angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.
2.3 Etiologi
Penyebab
aritmia disebabkan karena hal – hal yang mempengaruhi kelompok sel yang
mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a. Persyarapan outonom dan obat – obatan yang mempengaruhinya
b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum
c. Kelainan
jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta
jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai
etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung
misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit
lagi.
Pada
beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep
jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat
hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa
jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat
oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.
2.4 Patofisiologi
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi
2.4.1 gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada
keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada
nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di
nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel
lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau
karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar
mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah
sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus
simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas
sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard
yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan
tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan
“trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah
trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2.4.2 gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana
konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur
tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan
sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang
di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur
A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari
ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B
sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang
depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang
secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.
b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
impuls-impuls
kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu
konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh
concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi
jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok
dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat
dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di
nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara
nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch
block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left
bundle branch block.
2.5 Klasifikasi
2.5.1 Berdasarkan Irama
a. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
Gambar 14. sinus Bradycardi
Gambar15. sinus Tachycardia
Gambar 16.sinus Aresst
b. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1. Atrial Flutter
Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)
Gambaran
terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi
gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau
tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis
2. Atrial Fibrilasi
Gambar 18. Atrial fibrillation
Pada
EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,
mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus
deficit.
Pada
atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari
satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada
gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak
beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan
jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral
(seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan
darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
3. Atrial takikardi
Biasanya
adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga
takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal
dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang
berturut- turut.
Gambar 19. Atrial tachycardia
4. Ekstrasistole atrial
Disebut
juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal
dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti
klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi
Gambar 20. Ekstrasistole Atrial
c. Irama Junctional
Gambaran
EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF .
Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a. AV junctional ektrasistole
b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
c. AV junctional takikardi Non paroksimal
d. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah
gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini
muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node
dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of…
2. Ventrikular Takikardi (VT)
Pelepasan
impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh
sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal
dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat
cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna,
Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
Gambar 21 Ventrikel tachycardia
3. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah
gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak
tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat
berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat
gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau
infrak miokard.
4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang
disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi
250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk
dan rapat.
2.5.2 Gangguan Konduksi
Gangguan
konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur
listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau
berhenti di tengah jalan.terdiri :
1. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.
2. Gangguan AV Block
a. AV Block derajat 1
Umumnya
disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering
terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun
varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang
melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama
disetiap gelombang
Gambar 22. first degree AV Block
b. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan
denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak
diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat ,
keracunan digitalis atau iskemik .
Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1
2. Mobitz tipe 2
Interval
PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat
terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.
Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2
c. AV Block derajat III
Disebut
juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa
sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena
implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan
adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit ,
sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan
oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika
menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.
Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)
3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle
Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau
kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri.
Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik
disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri
yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika
kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
a. LBBB
Pada
EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang
melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri
yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika
gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )
Gambar 26. LBBB
b. RBBB
Pada
EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan
akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL ,
V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang
terlambat.
2.5.3 Kelainan karena elektrolit
1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa ventrikel aritmia (takikardi maupun fibrilasi)
Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia
2. Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.
Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia
3. Hiperkalsemia
Ditandai denga QT memendek.
Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia
4. Hipokalsemia
Ditandai denga QT memanjang.
Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia
2.6 Diagnosis dan terapi
Secara
umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena
brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada
bradikardi (denyut jantung <60 kali permenit) dan takikardi (denyut
jantung >100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing ,
kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang
dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin
dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan
apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas.
Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan
langkah sebagai berikut :
- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
- Berikan
sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat
responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau
dosis atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung >
60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2
-10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari
dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.
b. Pada Takikardi
Dalam
penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi
teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau
tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi
tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus
takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah
jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda
syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada
sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan
|
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI
|
c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran
klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi
ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa,
berarti terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian
biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon
saat dicek kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :
- Lakukan survey ABCD (
jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil
menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa
menghentikan RJP , lalu lihat irama.
- Bila
terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan
energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP
selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF ,
lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line
telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 – 5
menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron
300mg.
- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.
a. Tes EKG dalam keadaan istirahat
adalah
perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya
berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG
ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka
monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape
yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan
sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau
gejala lain selama periode perekaman ini.
Gejala
palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya
aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang
menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam
monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh
pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi
maka pasien akan menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama
dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh
dokter.
b. Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill
digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan
berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung
tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat
latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill
juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan
arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot
jantung pada waktu tes treadmill.
c. Echocardiography
Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep
jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam
mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral
stenosis dan aortic stenosis .
Echocardiography
juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung,
begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles.
Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah
suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang
signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang
menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama
latihan.
d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang
cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep
jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah
beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube)
plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari
pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua
arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta).
Zat
kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika
gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam
mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari
penyakit arteri koroner.
e. Uji Lab
Uji Laboratorium untuk kadar
dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti
digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat,
seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium
yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat
menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular
tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang
rendah dari potasium dan magnesium.
Langganan:
Postingan (Atom)