Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik


Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan membolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Definisi klinis di sini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jika kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematiannya lebih dari 80%.





Bila dibandingkan dengan pasien infark miokard akut yang tidak mengalami syok, maka pasien yang mengalami syok biasanya berumur lebih tua, lebih sering mengalami infark miokard di anterior, seringkali dengan riwayat infark sebelumnya, dan lebih sering pada mereka yang mempunyai riwayat angina atau riwayat gagal jantung kongestif.





Etiologi


1.      Gangguan ventricular ejection


o       Infark miokard akut


o       Miokarditis akut


o       Komplikasi mekanik


§         Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris


§         Ruptur septuin interventrikulorum


§         Ruptur free wall


§         Aneurisma ventrikel kiri


§         Stenosis aorta yang berat


§         Kardiomiopati


§         Kontusio miokard


2.      Gangguan ventricular filling


o       Tamponade jantung


o       Stenosis mitral


o       Miksoma pada atrium kiri


o       Trombus ball valve pada atrium


o       Infark ventrikel kanan





Faktor Pencetus


1.      Iskemia atau infark miokard


2.      Anemia: takikardi atau bradikardi


3.      Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantung


4.      Emboli paru.


5.      Kelebihan cairan atau garam


6.      Obat penekan miokard seperti penghambat β


7.      Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut.





Manifestasi Klinis


Bila tersedia monitor hemodinamik, maka diagnosis ditegakkan dengan adanya kombinasi dari tekanan darah sistolik yang rendah (< 90 mmHg atau 30 mmHg di bawah darah basal), peningkatan arteriovenous oxygen difference (> 5,5 ml/dl), penurunan indeks jantung (< 2,2 l/menit/m2 luas permukaan tubuh), dan adanya peningkatan PCWP (> 15 mmHg). Perlu diketahui, kemampuan individu mengadakan toleransi terhadap perfusi jaringan yang buruk lebih bergantung pada akut tidaknya penyakit, sehingga pada beberapa pasien dengan penyakit katup atau miokard yang kronik didapatkan kriteria di atas tetapi mereka masih dapat berobat jalan.





Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas; tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin < 30 ml/jam), sianosis ektremitas dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor nonmiokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis.  Frekuensi napas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV.  Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III seringkali dapat terdengar.  Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral.  Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut.





Kriteria syok kardiogenik menurut Scheidt dkk (1973), adalah tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (pengukuran intraarteri), produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental, tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg, serta tekanan vena sentral > 10 mmH2O (menyingkirkan kemungkinan hipovolemia).  Keadaan ini disertai manifestasi gelisah, keringat dingin, akral dingin, dan takikardi.





Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan foto toraks biasanya menunjukkan jantung normal atau membesar disertai tanda-tanda edema paru.  Pada infark ventrikel kanan, didapatkan gambaran foto toraks normal.





Pada sebagian besar kasus syok kardiogenik didapatkan tanda-tanda infark miokard akut, dengan atau tanpa gelombang Q.  Amplitudo gelombang QRS yang rendah dapat ditemukan pada keadaan efusi perikardial dengan tanda-tanda tamponade jantung.  Pada infark ventrikel kanan, dapat ditemukan adanya gambaran elevasi segmen ST pada sadapan V4R.





Pemeriksaan EKG pada syok kardiogenik akibat infark miokard akut menunjukkan tanda-tanda hipokinetik yang nyata dari ventrikel kiri yang difus atau segmental.  Pemeriksaan ini juga penting untuk mengetahui adanya efusi perikardial, kelainan katup, dan adanya ruptur septum interventrikel.





Sebelum ada kateter Swan-Ganz, monitor hemodinamik diperoleh dengan pemasangan CVP dengan nilai normal 4-8 cmH2O.  Sebelum dapat mengukur PCWP, CVP digunakan untuk mengukur tekanan atrium kiri dan tekanan vena pulmonalis dengan anggapan tekanan ini akan dihantarkan tanpa mengalami perubahan ke arteri pulmonalis, jantung kanan, dan vena sentral.  Dengan kateter Swan-Ganz, dapat diukur tekanan darah jantung kanan, tekanan darah arteri pulmonalis, PCWP, curah jantung, dan tekanan parsial O2 dari mixed venous atau tekanan saturasi O2 dari mixed venous.  Pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil tidak dapat dinilai secara klinis, sehingga kemampuan kateter ini merupakan prosedur yang penting.  Secara umum kateter ini sebaiknya digunakan bila analisis hemodinamik yang akurat tidak dapat diperoleh secara noninvasif





Bila penyebab edema paru hanya karena tekanan hidrostatik yang meningkat, maka nilai PCWP mempunyai korelasi yang baik dengan gambaran foto toraks.  Bila PCWP < 18 mmHg, edema paru belum terjadi.  Edema paru mulai terjadi bila PCWP 18-25 mmHg.  Bila PCWP > 25 mmHg, maka gambaran edema paru akan jelas terlihat pada foto toraks.





Umumnya didapatkan korelasi yang baik antara PCWP dengan tekanan atrium kiri dan tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricle end diastolic pressure, LVEDP), sehingga dapat digunakan sebagai pedoman terapi.  Tetapi perubahan LVEDP (dan juga PCWP) tidak dapat menunjukkan secara akurat perubahan preload ventrikel kiri.





Kadar asam laktat darah arteri merupakan cara tidak langsung untuk mengetahui adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat.  Kadar normal adalah < 1,5 mEq/1 (5-15 mg/100 ml).  Bila asarn laktat meningkat sampai > 8 mEq/1 pada pasien infark miokard akut, maka mortalitasnya 90% atau lebih.





Pada pasien yang mengalami syok, pengukuran tekanan darah dengan sfigmomanometer seringkali tidak akurat, sehingga pengukuran memerlukan penggunaan kateter intraarteri.  Tekanan darah intraarteri diperoleh dengan menggunakan indwelling catheter yang dimasukan secara retrograd melalui arteri brakialis atau arteri femoralis sampai ke aorta sentralis.





Curah jantung ditentukan besarnya dengan menggunakan metode Fick, metode dye dilution, atau metode hemodilusi.





Pengukuran aliran darah splanknikus akan berguna dalam monitoring hemodinarnik pasien.  Karena tidak mungkin dilakukan secara langsung, maka dapat digunakan pengukuran diuresis tiap jam.





Penatalaksanaan


Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya dikirim segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi, angioplasti, dan operasi kardiovaskular.  Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.


1.      Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.


2.      Berikan oksigen 8- 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70-120 mmHg.


3.      Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.


4.      Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.


5.      Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi:


o       Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis.


o       Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 x/menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropin.


6.      Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral dengan menggunakan pedoman dasar PCWP atau pulmonary artery end diastolic pressure (PAEDP) atau CVP.  Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik. Intravenous fluid tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. 


Caranya:


o       Bila PCWP atau PAEDP < 15 mmHg (atau CVP < 12 cmH2O), sulit untuk mengatakan adanya pump failure dan sebelum penanganan lebih lanjut, volume cairan intravaskular harus ditingkatkan hingga LVEDP mencapai 18 mmHg.  Pada keadaan ini, diberikan initial test volume sebanyak 100 ml cairan melalui infus dalam waktu 5 menit.  Bila ada respons, berupa peningkatan tekanan darah, peningkatan diuresis, perbaikan syok secara klinis, tanda-tanda kongesti paru tidak ada atau tidak semakin berat dan bila PCWP atau PAEDP tidak berubah atau tidak meningkat > 2 mmHg di atas nilai awal (atau jika CVP tetap atau tidak meningkat > 2-3 mmHg di atas nilai awal), maka diberikan cairan tambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit.


o       Bila selanjutnya PCWP atau PAEDP tetap stabil atau tidak meningkat > 2 mmHg atau tidak melebihi 16 mmHg (atau jika CVP tetap < 15 cmH2O), tekanan darah tetap stabil atau meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru tidak timbul atau semakin bertambah, maka infus dilanjutkan dengan memberikan cairan 500-1.000 ml/jam sampai tekanan darah dan gejala klinis syok lain menghilang. Periksa PCWP atau PAEDP (atau CVP), tekanan darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan PCWP atau PAEDP akan meningkat sampai 15-18 mmHg (atau CVP meningkat sampai15 cmH2O).


o       Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai PCWP atau PAEDP antara 15-18 mmHg (atau nilai CVP awal 12-18 cmH2O), maka diberikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit.  Pemberian cairan selanjutnya tergantung dari peningkatan PCWP atau PAEDP (atau CVP), perubahan tekanan darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.


o       Jika nilai PCWP atau PAEDP pada awalnya 20 mmHg atau lebih (atau jika nilai awal CVP 20 cmH2O atau lebih), maka tidak boleh dilakuken tes toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian vasodilator.


o       Jika PCWP atau PAEDP menunjukkan nilai yang (< 5 mmHg), atau jika nilai CVP < 5 cmH2O, infus cairan dapat diberikan walaupun didapatkan edema paru akut.


o       Jika pasien menunjukkan adanya edema paru dengan nilai PCWP atau PAEDP yang rendah dan dalam penanganan dengan pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan keadaan maka keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali.


7.      Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.  Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera.


8.      Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan perubahan dalam regimen terapi.


o       Subset 1: LVEDP > 15 mmHg, tekanan sistolik arteri > 100 mmHg, dan indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2.  Keadaan ini menunjukkan adanya gagal jantung kiri dengan tekanan arteri cukup tinggi, sehingga pengurangan afterload dilakukan sebagai terapi pertama.


§         Ada dua vasodilator yang sering digunakan, yaitu nitrogliserin dan nitroprusid. Pada waktu pemberian nitroprusid harus dilakukan monitor terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian ventrikel kiri.  Pemberian nitropusid di mulai dengan dosis 0,4 mg/kg BB/menit (dosis awal jangan lebih dari 10 mg/menit), kemudian dosis ditingkatkan          5 mg/menit setiap 10 menit sampai tercapai efek hemodinamik yang diinginkan.  Bila curah jantung meningkat dan gejala syok berkurang, maka terapi diteruskan.  Bila tekanan darah menurun, terjadi takikardi, dan bila peningkatan curah jantung tidak mencukupi maka ditambahkan dobutamin dengan dosis awal 5 mg/kg BB/menit dan ditingkatkan sampai maksimal 15 mg/ kg BB/menit.  Bila tekanan darah menurun lebih cepat, maka dobutamin diganti dengan doparnin.


§         Pemberian nitrogliserin mempunyai peranan lebih kecil dalam penanganan syok kardiogenik ringan.  Terutama diberikan bila proses iskemia masih berlangsung dan didapatkan adanya kongesti paru yang berat.  Nitrogliserin diberikan dengan dosis awal 5 mg/menit dan ditingkatkan 5 mg/menit setiap 10 menit.  Bila ada perbaikan gejala syok dan pump failure, maka nitrogliserin dilanjutkan selama 24-28 jam.  Bila tekanan darah menurun dengan tekanan preload yang tinggi, maka dosis nitrogliserin diturunkan dan ditambahkan dobutamin dengan dosis 2-5 mg/kg BB/menit.  Bila tekanan darah lebih cepat menurun, maka dobutamin diganti dengan dopamin.


§         Selama periode ini, pemasangan intraaortic ballon pump (IABP) counterpulsation harus dipertimbangkan, karena hanya dengan tindakan ini aliran darah koroner dapat ditingkatkan, dan secara bersamaan kerja ventrikel kiri dapat dikurangi.


§         Bila hemodinamik pasien sudah stabil dan tanda-tanda kongesti paru masih tetap, maka pemberian diuretik secara perlahan dapat dipertimbangkan.


o       Subset 2: Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg, LVEDP > 15 mmHg, dan indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2.  Keadaan ini menunjukkan tanda klasik adanya syok akibat hipotensi pada pasien infark miokard akut, di mana ‘tim ballon’ perlu digerakkan dan sarana untuk kateterisasi harus dipersiapkan untuk menerima pasien ini.


§         Jika pasien dalam keadaan hipotensi berat, norepinefrin merupakan pilihan utama dengan dosis 2-15 mg/menit sampai tekanan darah sistolik mencapai 80-90 mmHg, kemudian diusahakan untuk mengganti dengan dopamin.


§         Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmHg, dopamin dapat digunakan untuk terapi awal dengan dosis 5-15 mg/kg BB/menit.  Bila untuk mempertahankan tekanan darah diperlukan dosis dopamin hingga 20-30 mg/kg BB/menit, di mana efek utamanya merangsang adrenergik perifer, lebih baik digunakan norepinefrin.


§         Bila tekanan darah pasien sudah stabil, maka terapi selanjutnya yang terbaik adalah dobutamin yang dapat diberikan bersama-sama dopamin untuk mengurangi kebutuhan dosis dopamin.  Dobutamin tidak dapat digunakan secara tunggal pada pasien dengan hipotensi berat.


o       Subset 3: Infark ventrikel kanan, peningkatan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan (> 10 mmHg), indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2, tekanan sistolik < 100 mmHg, LVEDP normal atau meningkat. Pasien dalam keadaan ini sangat sensitif terhadap kekurangan volume cairan dan sering menunjukkan respons dengan terapi cairan.


§         Prinsip terapi: tekanan pengisian ventrikel kanan harus ditingkatkan dengan pemberian cairan secara cepat sampai tekanan darah stabil, tekanan pengisian ventrikel kiri > 20 mmHg, atau tekanan atrium kanan > 20 mmHg.


§         Pemakaian vasodilator dan diuretik harus dihindarkan dan pada keadaan ini pemberian dobutamin lebih dianjurkan daripada dopamin.


§         Jika dengan terapi cairan dan obat inotropik tidak ada perubahan, maka dianjurkan pemasangan IABP counterpulsation.


9.      Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insidens sindrom syok kardiogenik akan berkurang. 


10.  Sementara menunggu uji yang membandingkan angioplasti dan terapi medis, saat ini dianggap bahwa angioplasti direk lebih superior daripada terapi suportif semata-mata maupun terapi trombolitik. Keberhasilan percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) terutama bila dilakukan pada 24 jam pertama setelah timbulnya gejala syok kardiogenik, pada pasien berusia < 65 tahun, dan dengan single-vessel disease.  Kegagalan PTCA terutama dikaitkan dengan usia pasien yang lanjut (>70 tahun) dan riwayat infark sebelumnya.


11.  Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis dan IABP. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass surgery (CABS) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard, kecuali pada kelompok oktogenarian.  CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segrnen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. Bedah revaskularisasi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien oktogenarian, pasien dengan LVEDP > 24 mmHg, skor kontraktilitas ventrikel kiri > 13, dan adanya kerusakan pada organ sistemik yang ireversibel. Pada pasien dengan kerusakan mekanik, misalnya robeknya otot papilaris, robeknya septum interventrikel, maka tindakan operasi akan efektif terutama bila revaskularisasi juga dapat dilaksanakan.


12.  Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi.